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Leichte Herzdefekte durch Verlust von Smad5

sind intrazelluläre , die ihre bei Auslösung durch Mitglieder der Superfamilie übertragen. L. Umans und Kollegen vom Centre for Human Genetics in Leuven untersuchten die Funktion von in sich entwickelnden Blutgefäßwänden.

Analysen an Embryonen zeigten, daß die Deletion von in Endothel- oder glatten Muskelzellen zu einer normalen Organisation des embryonalen und extra-embryonalen Gefäßsystems führt. Die glatten Muskelzellen wurden mit visualisiert, die Endothelzellen mit Hilfe von und . In Mutanten, bei denen auch in den Kardiomyozyten deletiert ist, wurde durch echokardiographische Untersuchung ein vergrößerter innerer Durchmesser des linken Ventrikels und verringertes FS (fractional shortening) im Vergleich zu Kontrollmäusen ohne Anzeichen von Herzhypertrophie gesehen. In isolierten Kardiomyozyten, deren Größe durch Visualisierung mit bestimmt wurde, war das FS im Vergleich zu Kontrollzellen wesentlich reduziert. Die Daten zeigen, daß eine Deletion von in Blutgefäßwänden lebensfähige Mäuse hervorbringt. Der Verlust von in Kardiomyozyten führt allerdings zu leichten Herzdefekten.

Zu diesem Thema finden Sie folgende Antikörper auf antikoerper-online.de:

Antikörper aus dem Forschungsgebiet Signalgebung: