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CD200 schützt Axone bei Multipler Sklerose

Schäden an den Axonen in Verbindung mit Entzündungen ist wahrscheinlich die Ursache chronischer Invalidität bei Multipler Sklerose und auch im Tiermodell für experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). Wlds-Mäuse besitzen eine Verdreifachung des Fusionsgens Ube4b/Nmnat. Bei diesen Tieren werden die Axone geschützt: Wlds-Mäuse entwickeln einen gemilderten Krankheitsverlauf der EAE mit verringerter Demyelinierung, reduzierter Axonerkrankung und verminderter Ansammlung von Makrophagen und Mikrogliazellen im Zentralnervensystem (ZNS).
T. Chitnis vom Brigham and Women’s Hospital in Boston beschreibt im American Journal of Pathology, daß diese abgeschwächte Version der Krankheit bei Wlds-Mäusen mit stabiler Expression des nicht-signalgebenden Moleküls in den Neuronen des ZNS assoziiert sei. interagiert mit seinem Signalrezeptor , der in Mikrogliazellen, Astrozyten und Oligodendrozyten bei Wlds-Mäusen und Kontrollmäusen in ähnlicher Intensität exprimiert wird. Die Verabreichung eines 0 blockiernden Antikörpers beendete bei den Wlds-Mäusen die Abmilderung des Krankheitsverlaufs. Auch Wlds neuronale Zellkulturen wurden in vitro im Vergleich mit der Kontrolle vor mikrogliazellulär induzierter Neurotoxizität geschützt, jedoch wurde dieser Schutz durch einen Anti- -Antikörper aufgehoben. Der --Signalweg spielt also eine entscheidende Rolle bei der Linderung des Krankheitsbildes der EAE und in der Reduktion von durch Entzündung entstandenen Schäden im ZNS.

Strategien, um die -Expression im ZNS heraufzuregulieren oder Moleküle, die an den binden, wären relevante Entdeckungen für neuroprotektive Strategien bei der Multiplen Sklerose.

Zu diesem Thema finden Sie folgende Antikörper auf antikoerper-online.de:

Antikörper aus dem Forschungsgebiet „ CD Antigene“:

Antikörper aus dem Forschungsgebiet „Oberflächen-Rezeptoren von Immunzellen“:

Antikörper aus dem Forschungsgebiet „Neurologie“: