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Antagonistischer Ligand fördert T-Zellbildung stärker als agonistischer Wildtyp

T-Zellaktivierung gründet auf der Interaktion zwischen und pMHC-Liganden (peptide-major histocompatibility). Die Faktoren, die die stimulierende Stärke eines pMHC-Moleküls bestimmen, bleiben unklar.

S. Čemerski und Mitarbeiter von der Washington University School of Medicine weisen nach, dass ein Peptid, das viele Kennzeichen eines schwachen Antagonisten aufweist, T-Zellproliferation stärker anregt als der agonistische Wildtypligand. Ein in silico Versuch suggerierte, daß die Unfähigkeit ein cSMAC (central supramolecular activation cluster) zu bilden, der Grund für die verstärkte Proliferation sein könnte. Diese Schlußfolgerung wurde durch Experimente unterstützt, die zeigten, dass eine Steigerung der cSMAC-Bildung die stimulierende Kapazität des schwachen Peptids reduzierte. Die Studie hebt die Tatsache hervor, dass ein komplexes Zusammenspiel vieler Faktoren die Qualität eines T-Zell-Antigens bestimmt.

Zu diesem Thema finden Sie folgende Antikörper auf antikoerper-online.de:

T-Zell-Rezeptor:

Antikörper aus dem Forschungsgebiet „Immunology“: