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Spaltung von CXCR1 auf Neutrophilen deaktiviert bei Mukoviszidose die Bakterienabtötung

() aktiviert über die Chemokinrezeptoren and . Nach einer aktuellen Studie der Ludwig-Maximilians Universität in München, verbessert die Tötung von Bakterien durch über , nicht aber .

Mukoviszidose führt zur raschen Besiedlung der Atemwege mit Pathogenen, obwohl und in großer Anzahl vertreten sind.
Wenn die proteolytische Aktivität in den Atemwegen solcher Individuen hoch bleibt, wurde das auf den gespalten und so seine bakterizide Wirkung deaktiviert. Diese Komplikationen hingen von der Proteasenkonzentration ab und traten auch - jedoch schwächer - bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung auf.

Die Spaltung des Rezeptors führte zur Abgabe glykosylierter -Fragmente, die die -Produktion in Bronchienepithelzellen über anregen konnten. Die Wissenschaftler hemmten die in den Atemwegen in vivo durch Inhalation von alpha1-Antitrypsin. Diese Behandlung stellte die -Expression wieder her und steigerte so auch bei Individuen mit Mukoviszidose die bakterizide Funktion des Rezeptors.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

Antikörper aus dem Gebiet Bakterien:

Antikörper aus dem Gebiet Chemokine:

Antikörper aus dem Gebiet Infektion: