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Bcl-3 wirkt als Regler der immunologischen Selbsttoleranz

ist ein Mitglied der -Inhibitorenfamilie. Im Gegensatz zu den klassischen, zytoplasmatischen , hemmt die - oder -enthaltenden -Transkriptionsfaktor-Dimere nicht. Statt dessen kann in den Zellkern eindringen und dort die -Aktivität verändern. Die Mechanismen und physiologischen Funktionen, die diese Fähigkeit bewirken, sind noch weitesgehend unbekannt.


X. Zhang und weitere Mitarbeiter des Labors für Immunregulation der NIH (National Institutes of Health, USA) identifizierten als einen Regler Selbsttoleranz. Zusammen mit der -Untereinheit 2 wirkt im Stroma des Thymusmarks und sorgt dort für die Herstellung von Epithelzellen. Diese Zellen sind essentiell für die Negativselektion autoreaktiver .
Der Verlust von NF-κB2 und , aber nicht von jeweils einem alleine führte zu einem Zusammenbruch der Selbsttoleranz und bewirkte eine rasche und tödliche Multiorganentzündung.

Die Ergebnisse zeigen eine komplexe Nutzung des -Systems, um die selbsttolerante im Thymus zu fördern. Diese Beobachtung steht im Kontrast zu der wohlbekannten Rolle von in der Begünstigung von und in der Peripherie.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

Antikörper aus dem Gebiet Entzündung:

Antikörper aus dem Gebiet Immunologie: