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Die Glukosewahrnehmung von POMC-Neuronen wird bei Fettleibigkeit gehemmt

Eine Neuronensubpopulation im Gehirn, die als "Glukose-erregbare" Neuronen bekannt sind, depolarisieren und erhöhen ihre Feuerrate, wenn der extrazelluläre Glukosespiegel ansteigt. Ähnlich wie die Insulinsektretion der Pankreaszellen wird die Glukose-Erregung der Neuronen durch den Verschluß ATP-empfindlicher Kaliumkanäle (KATP-Kanäle) angetrieben. Eine ß-zellähnliche Glukosewahrnehmung ist bei Neuronen gut ausgebildet. Die physiologische Relevanz dieser Tatsache, sowie ihr Betrag zu Krankheiten wie sind unbekannt.

Eine Gruppe amerikanischer Forscher hat jetzt die Glukosewahrnehmung der durch Glukose erregbaren () durch transgene Expression einer mutanten Kir6.2-Untereinheit unterbrochen. Die fehlerhafte Untereinheit bewirkt, daß die von ATP veranlaßte Schließung der KATP-Kanäle verhindert wird. Die Wissenschaftler zeigten, daß diese genetische Manipulation die Reaktion des gesamten Körpers auf eine systemische Glukosedosis behinderte. Die Glukosewahrnehmung durch die -Neurone scheint also eine umfassende physiologische Rolle bei der Kontrolle der Blutglukosewerte zu spielen.

Die Forscher beobachteten, daß die Glukosewahrnehmung der -Neurone in fettleibigen Mäusen, die eine sehr fettreiche Ernährung erhielten, fehlerhaft wurde. Der Verlust der Glukosewahrnehmung über diese Neuronen könnte seinen Anteil an der Erkrankung an haben. (), ein mitochondriales Protein, das die von Glukose stimulierte ATP-Produktion hemmt, reguliert die Glukosewahrnehmung der -Neuronen negativ und ist u.a. für den Verlust der Glukosewahrnehmung verantwortlich. Eine Entfernung des -Gens verhinderte den durch Fettleibigkeit ausgelösten Verlust. Eine sofortige Hemmung von stellte die Glukosesensibilität der Neuronen wieder her.

Fettleibigkeit hemmt also über die Glukosewahrnehmung der Glukose-erregbaren Neuronen. Diese Hemmung könnte einen Anteil an der Pathogenese von haben.

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