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Regulation der IgA-Produktion durch TNF/iNOS-produzierende dendritische Zellen

spielt eine unersetzliche Rolle für die Abwehr infektiöser Mikroben, die über die Schleimhäute eindringen. Bei Menschen und Mäusen stellen die -produzierenden etwa 20 % aller der peripheren Lymphgewebe. In Schleimhaut-assoziiertem lymphatischem Gewebe (Ansammlungen von Lymphfollikeln unter der Schleimhaut) hingegen produzieren mehr als 80 % der .

Eine langjährige Frage der ist es, warum diese verstärkte -Synthese im Lymphgewebe der Schleimhaut stattfindet und nicht in anderen Lymphorganen.

H. Tezuka von der Akita Universität in Japan hat mit weiteren Mitarbeitern aus ganz Japan eine Studie durchgeführt, anhand der gezeigt wurde, daß die -Klassenwechselrekombination (CSR - class-switch recombination) bei Mäusen durch einen Defekt im -Gen (oder Nos2-Gen) behindert wird.
() reguliert die -abhängige -CSR durch die Expression des TGF-beta-Rezeptors. Die -unabhängige -CSR reguliert auch, und zwar über die Produktion von (oder Tnfsf13), einem proliferationsfördernden Liganden und die von (auch Tnfsf13b), einem -aktivierender Faktor der TNF Familie. wird bevorzugt exprimiert, wenn kommensale anhand ihrer () erkannt wurden. Die Expression findet dann in den des Schleimhautlymphgewebes statt. Der Transfer -positiver "rettet" die -Produktion bei -Mangelmutanten. Die des Schleimhautlymphgewebes bestehen aus einer /-produzierenden Subpopulation. Sie wurden ursprünglich in Mäusen entdeckt, die mit infiziert waren.
Die Anwesenheit natürlich vorkommender /-produzierender könnte die überwiegende -Produktion in den Lymphfollikeln der Schleimhaut erklären.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

Antikörper aus dem Gebiet Bakterien:

Antikörper aus dem Gebiet Immunologie: