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Antikörper von Abgent zum Nachweis von G Protein-gebundenen Rezeptoren (GPCRs) jetzt verfügbar

GPCR
G Protein-gebundene Rezeptoren (GPCRs) sind die gößte Familie transmembraner Rezeptoren. Sie sind verantwortlich für die Weiterleitung einer Vielzahl unterschiedlicher extrazellulärer Signale in die Zelle. Die Spanne der durch GPCRs unterstützten physiologischen Prozesse macht diese Familie zu einem der interessantesten Studienobjekte für die Medikamentenentwicklung.

G Protein-gebundene Rezeptoren (GPCRs), auch bekannt als Sieben-Transmembrandomänen-Rezeptoren, 7-TM-Rezeptoren oder heptahelikale Rezeptoren, stellen eine große Gruppe von Proteinen dar (Superfamilie). Nehmen GPCRs Moleküle auf der Außenseite der Zelle wahr, initiieren sie innere Singnalweiterleitungs-Wege (signal transduction pathways) und lösen damit die zelluläre Antwort aus. Sie bestehen aus Untereinheiten mit sieben die Zellmembran durchspannenden (transmembranären) Helixstrukturen, die durch drei intrazelluläre und drei extrazelluläre Schleifen miteinander verbunden sind (einzige bisher bekannte Ausnahmen sind pflanzliche GPCRs).

GPCRs kommen nur in Eukaryoten vor, einschließlich Hefen und Tieren. Die Liganden, die diese Rezeptoren binden und aktivieren, umfassen lichtsensitive Verbindungen, olfaktorische Moleküle, Pheromone, Hormone und Neurotransmitter. Die Liganden können in ihrer Größe zwischen kleinen Molekülen und Peptiden bis hin zu großen Proteinen variieren. GPCRs sind in vielen Krankheitsmechanismen involviert und daher auch Ziel von etwa 40 % aller modernen Medikamente.[1,2]

Es gibt zwei prinzipielle Singalweiterleitungs-Wege, für die GPCRs essentiell sind: der cAMP Signalweg und der Phosphatidylinositol Signalweg.[3] Die Bindung des Liganden am GPCR bedingt eine Änderung der Konformation, wodurch der Rezeptor als "guanine nucleotide exchange factor" (GEF) agieren kann. Der GPCR kann dann ein assoziertes G Protein aktivieren, in dem das gebundene GDP durch ein GTP ersetzt wird. Die α Untereinheit des G Protein zusammen mit dem gebundenen GTP können sodann von der β und γ Untereinheit dissoziieren, um weitere intrazelluläre Signalproteine zu beeinflussen oder funktionelle Proteine, abhängig von der involvierten α Untereinheit (Gαs, Gαi/o, Gαq/11, Gα12/13).[4]

In einem derzeit genutzten Model fungiert β-Arrestin als Ligand-regulierter "scaffold", wodurch GPCRs mit "nicht-traditionellen" Signalwegen (effector pathways) verbunden werden (z. B. über Nonreceptor Tyrosin Kinasen (TK), MAP Kinasen (MAPK), und E3 Ubiquitin Ligasen). Da β-Arrestin Bindung eine weitere Bindung von heterotrimeren G Proteinen sterisch verhindert, sind diese zwei "Zustände" des Rezeptors sich gegenseitig ausschliessend (siehe Abbildung 1) .

Prinzip der GPCR Signalweiterleitung

Prinzip der GPCR Signalweiterleitung Zur Verfügung gestellt durch Abgent

Die Stärke des GPCR übermittelten Singals in die Zelle durch Agonisten hängt von molekularen Parametern ab, die die direkte Aktivierung des Rezeptors beeinflussen sowie den allosterischen Effekt des Liganden auf die endogene Rezeptoraffinität. Das weitergegebene Signal kann dann andere Signalwege beeinflussen. Schließlich setzt sich die zelluläre Antwort aus einer Vielzahl von verschiedenen Stimuli zusammen.

Um die Stoichiometrie der GPCR Signalkomponenten in der Zelle zu untersuchen und damit auch den möglichen Wechsel einer zellulären Antwort hat Abgent eine Reihe von spezialisierten Antikörpern entwickelt, die nun auch bei antikoerper-online.de gelistet sind. Eine Auswahl der Produkte finden Sie in der Liste unten. Für weitere interessante Produkte durchstöbern sie einfach das Sortiment von .

ABIN Antigen Reaktivität Wirt Anwendung
ABIN1742041 Melanocortin 4 Receptor (MC4R) (N-Term), (AA 6-20), (Extracellular Loop) Human,Mouse (Murine),Rat (Rattus) Rabbit WB,IHC,ICC
ABIN1742043 Melanocortin 2 Receptor (Adrenocorticotropic Hormone) (MC2R) (1st Extracellular Loop), (AA 87-99) Rat (Rattus) Rabbit WB,IHC
ABIN1742101 Chemokine (C-X-C Motif) Receptor 4 (CXCR4) (N-Term), (AA 2-15), (Extracellular Loop) Human,Mouse (Murine),Rat (Rattus) Rabbit WB,IHC,FACS
ABIN1742103 Chemokine (C-X-C Motif) Receptor 2 (CXCR2) (N-Term), (AA 2-19), (Extracellular Loop) Human Rabbit WB,FACS
ABIN1742105 Chemokine (C-X-C Motif) Receptor 1 (CXCR1) (N-Term), (AA 2-16), (Extracellular Loop) Human Rabbit WB,FACS
ABIN1742113 Bradykinin Receptor B2 (BDKRB2) (C-Term), (AA 336-349), (Intracellular) Human,Mouse (Murine),Rat (Rattus) Rabbit WB,IHC
ABIN1742115 Bradykinin Receptor B1 (BDKRB1) (AA 243-257), (Intracellular), (Cys250Ser-Mutant) Mouse (Murine),Rat (Rattus) Rabbit WB,IHC
ABIN1742125 Alpha2C-Adrenoceptor (2nd Extracellular Loop), (AA 192-207), (Cys202Ser-Mutant) Rat (Rattus) Rabbit WB,IHC
ABIN1742127 Alpha2B-Adrenoceptor (2nd Extracellular Loop), (AA 160-174), (Cys169Ser-Mutant) Rat (Rattus) Rabbit WB,IHC
ABIN1742129 Alpha2A-Adrenoceptor (N-Term), (AA 7-20), (Extracellular Loop) Mouse (Murine),Rat (Rattus) Rabbit WB
ABIN1742131 Alpha1D-Adrenoceptor (3rd Extracellular Loop), (AA 231-245), (Cys240Ser-Mutant) Human,Mouse (Murine),Rat (Rattus) Rabbit WB,IHC,FACS
ABIN1742133 Alpha1B-Adrenoceptor (N-Term), (AA 21-35), (Extracellular Loop) Human,Rat (Rattus) Rabbit WB,ICC,FACS
ABIN1742139 Alpha1A-Adrenoceptor (2nd Extracellular Loop), (AA 171-183), (Cys176Ser-Mutant) Human,Rat (Rattus) Rabbit WB,IHC
ABIN1742141 A1 Adenosine Receptor (AA 213-229), (Intracellular) Human,Mouse (Murine),Rat (Rattus) Rabbit WB,IHC,ICC
ABIN1742143 Adenosine Receptor A3 (ADORA3) (AA 216-230), (Intracellular) Human,Rat (Rattus) Rabbit WB,IHC,ICC
ABIN1742145 Adenosine Receptor A2b (ADORA2B) (2nd Extracellular Loop), (AA 147-166), (Cys154Ser-Mutant) Human,Mouse (Murine),Rat (Rattus) Rabbit WB,IHC
ABIN1742147 A2A Adenosine Receptor (AA 201-215), (Intracellular) Human,Mouse (Murine),Rat (Rattus) Rabbit WB,IHC
ABIN1742173 Angiotensin II Receptor, Type 1 (AGTR1) (N-Term), (AA 4-18), (Extracellular Loop) Human,Mouse (Murine),Rat (Rattus) Rabbit WB,IHC,ICC,FACS

Referenzen:

1 Filmore D (2004). "It’s a GPCR world". Modern Drug Discovery (American Chemical Society) 2004 (November): 24–28.

2 Overington JP, Al-Lazikani B, Hopkins AL (December 2006). "How many drug targets are there?". Nat Rev Drug Discov 5 (12): 993–6. PMID 17139284.

3 Gilman AG (1987). "G proteins: transducers of receptor-generated signals". Annu. Rev. Biochem. 56: 615–49. PMID 3113327.

4 Wettschureck N, Offermanns S (October 2005). "Mammalian G proteins and their cell type specific functions". Physiol. Rev. 85 (4): 1159–204. PMID 16183910.