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COVID-19

Seit dem ersten Auftreten des neuartigen Coronavirus SARS-CoV-2 als Erreger von COVID-19 wurden weltweit fast 5.000.000 Infektionen (Stand: 20. Mai 2020) registriert. Dank weltweiter Forschungsanstrengungen kann der Virus selbst und seine Wirkung auf den menschlichen Wirt Stück für Stück entschlüsselt werden. Wir bieten eine große Auswahl an qualitativ hochwertigen Produkten für die COVID-19-Forschung an.

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49 Seiten Handbuch * Kostenlose Download * Antibodies und Proteine * SARS-CoV-2 Lineages * Mutationen & Implikationen für NAbs

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SARS-CoV-2 Infektion

Die SARS-CoV-2-Infektion wird in erster Linie dann ausgelöst, wenn der Angiotensin-konvertierendes Enzym 2 (ACE2)-Oberflächenrezeptor der Wirtszelle über seine Rezeptorbindungsdomäne (RBD) an das Spike-(S)-Protein des Virus gebunden wird. ACE2 wird auf dem X-Chromosom kodiert, was die höhere COVID-19-Todesfallrate bei Männern erklären könnte. Möglicherweise verleiht das Vorhandensein von zwei verschiedenen ACE2-Allelen einen gewissen Grad an Resistenz.

Die Bindung von SARS-CoV-2 an ACE2 löst das Priming des trimeren S-Proteins an der mehrbasigen S1/S2-Spaltstelle durch die Zelloberflächen-assoziierte Transmembranprotease Serin 2 (TMPRSS2) und in geringerem Maße Cathepsin B und L aus. Die S1-Ektodomäne, die die RBD enthält, bestimmt den zellulären Tropismus und die Anheftung des Virus an seine Zielzelle. Die S2-Endodomäne beherbergt eine Transmembrandomäne und ist am Eintritt des Virus durch Endozytose beteiligt. Es enthält auch eine zweite Protease-Stelle, die furinartige S2'-Spaltungsstelle. Eine Vorspaltung an dieser furinartigen Spaltstelle könnte die höhere Infektiosität von SARS-CoV-2 im Vergleich zu SARS-CoV (dem diese Stelle fehlt) erklären.

Relevante COVID-19 Produkte:

Produkt
Reaktivität
Klonalität
Clone
Applikation
Validierungen
Kat. Nr.
Menge
ReaktivitätHuman
KlonalitätMonoclonal
CloneAC18F
ApplikationFACS, ELISA, WB
Validierungen
  • (2)
  • collections(3)
Kat. Nr.ABIN1169449
Menge100 μg
ReaktivitätHuman, Mouse, Rat
KlonalitätMonoclonal
CloneGiby-1-4
ApplikationELISA, WB
Validierungen
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Kat. Nr.ABIN1169270
Menge100 μg
ReaktivitätHuman
KlonalitätMonoclonal
Clone5B1E11
ApplikationELISA, FACS, ICC, IHC, WB
Validierungen
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Kat. Nr.ABIN5542410
Menge0.1 mg
ReaktivitätSARS Coronavirus (SARS-CoV), SARS Coronavirus-2 (SARS-CoV-2)
KlonalitätPolyclonal
Clone
ApplikationELISA, IF, IHC
Validierungen
  • (9)
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Kat. Nr.ABIN1031551
Menge0.1 mg
ReaktivitätSARS Coronavirus-2 (SARS-CoV-2)
KlonalitätMonoclonal
Clone1G5
ApplikationGICA, ELISA, WB
Validierungen
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Kat. Nr.ABIN6952768
Menge100 μg
ReaktivitätSARS Coronavirus (SARS-CoV), SARS Coronavirus-2 (SARS-CoV-2)
KlonalitätMonoclonal
CloneCR3022
ApplikationCrys, ELISA, Neut, SPR
Validierungen
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Kat. Nr.ABIN6952546
Menge200 μg
ReaktivitätSARS Coronavirus (SARS-CoV), SARS Coronavirus-2 (SARS-CoV-2)
KlonalitätChimeric
CloneCR3022
ApplikationCrys, ELISA, Neut, SPR
Validierungen
  • (7)
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Kat. Nr.ABIN6952547
Menge200 μg
ReaktivitätHuman
KlonalitätPolyclonal
Clone
ApplikationELISA, WB
Validierungen
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Kat. Nr.ABIN570926
Menge100 μg

Virale Replikation

Upon entry, the viral positive-sense ssRNA(+) genome is released. Two large polycistronic open reading frames ORF1a and ORF1b at the 5’ end of the genome encode 16 non-structural proteins (NSPs) forming two replicase polyproteins pp1a and pp1b. Nsp3 contains a papain-like protease (PLpro) domain and processes Nsp1-4 of pp1a. The 3C-like main chymotrypsin-like protease (Mpro, 3CLpro, Nsp5) of SARS-CoV-2 digests the remaining proteolytic cleavage sites.

SARS-CoV-2 NSPs

Es wird angenommen, dass Nsp1 und Nsp2 bei der Modulation des Wirts eine Rolle spielen, um eine antivirale Reaktion zu unterdrücken. Ein Komplex, bestehend aus den Transmembranproteinen Nsp3, Nsp4 und Nsp6, induziert die Bildung von Doppelmembranvesikeln (DMV), die die virale Replikation durch membranassoziierte Replikation verbessern und die Autophagie beeinflussen. Zusätzlich zu seinen NSPs rekrutiert SARS-CoV-2 Wirtsproteine zur Bildung eines Replikations- und Transkriptionskomplexes (RTC). Kernkomponente für die Replikation der ssRNA(+) ist die RNA-abhängige RNA-Polymerase (RdRp). Es bildet zusammen mit Nsp7 und Nsp8 den Replikationskomplex. Diese dienen als Primase und erzeugen kurze RNA-Primer für den primerabhängigen RdRp und erhöhen dessen Prozessierbarkeit. Nsp9 hat eine Vorliebe für ssRNA und es wird angenommen, dass es im Replikationskomplex mit Nsp8 interagiert. Nsp13 und Nsp16/Nsp10 haben Helicase/Triphosphatase- bzw. Methyltransferase-Aktivität und kappen die entstehende virale mRNA. Die Exonuklease Nsp14 (ExoN) stattet die Replikationsmaschinerie mit einer Korrekturlesefunktion aus und erhöht so die Genauigkeit der SARS-CoV-2-RNA-Synthese. Das letzte Protein des Replikationskomplexes ist die uridinspezifische Endoribonuklease Nsp15 (EndoU).

Sobald das RTC assembliert ist, wird ein dsRNA-Intermediär aus der genomischen ssRNA(+) synthetisiert. Dieses Zwischenprodukt dient als Vorlage für die Produktion von RNAs in Subgenomlänge (sgRNA) und neuem ssRNA(+)-Genom in voller Länge. Erstere werden in die vier Strukturproteine des Virus (N, E, M und S) und neun akzessorische Proteine, die im 3'-Teil des Genoms kodiert sind, transkribiert. Letzteres wird in nukleokapsidische Phosphoproteine (N-Protein) verpackt und dann von dem Hüllprotein (E-Protein), dem Membranglykoprotein (M-Protein) und dem Spike-Protein (S-Protein) umhüllt, um neue Virionen zu bilden.

Relevante COVID-19 Antikörper:

Produkt
Reaktivität
Klonalität
Applikation
Validierungen
Kat. Nr.
Menge
ReaktivitätSARS Coronavirus (SARS-CoV), SARS Coronavirus-2 (SARS-CoV-2)
KlonalitätPolyclonal
ApplikationELISA, IF, IHC
Validierungen
  • (9)
  • collections(8)
Kat. Nr.ABIN1031551
Menge0.1 mg
ReaktivitätSARS Coronavirus-2 (SARS-CoV-2)
KlonalitätPolyclonal
ApplikationELISA, WB
Validierungen
Kat. Nr.ABIN6952904
Menge0.1 mg
ReaktivitätSARS Coronavirus-2 (SARS-CoV-2)
KlonalitätPolyclonal
ApplikationELISA, WB
Validierungen
  • (2)
Kat. Nr.ABIN6952906
Menge0.1 mg
ReaktivitätSARS Coronavirus-2 (SARS-CoV-2)
KlonalitätChimeric
ApplikationGICA, ELISA, WB
Validierungen
Kat. Nr.ABIN6952664
Menge100 μL
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KlonalitätMonoclonal
ApplikationGICA, ELISA, WB
Validierungen
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Kat. Nr.ABIN6952768
Menge100 μg
ReaktivitätSARS Coronavirus (SARS-CoV), SARS Coronavirus-2 (SARS-CoV-2)
KlonalitätMonoclonal
ApplikationCrys, ELISA, Neut, SPR
Validierungen
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Kat. Nr.ABIN6952546
Menge200 μg
ReaktivitätSARS Coronavirus-2 (SARS-CoV-2)
KlonalitätChimeric
ApplikationGICA, ELISA
Validierungen
Kat. Nr.ABIN6952663
Menge100 μL

Relevante COVID-19 Proteine:

Produkt
Source
Validierungen
Kat. Nr.
Menge
SourceHEK-293 Cells
Validierungen
Kat. Nr.ABIN6971314
Menge100 μg
SourceHEK-293 Cells
Validierungen
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Kat. Nr.ABIN6952670
Menge100 μg
SourceHEK-293 Cells
Validierungen
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Kat. Nr.ABIN6952634
Menge100 μg
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Validierungen
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Kat. Nr.ABIN6952427
Menge100 μg
SourceHEK-293 Cells
Validierungen
  • (1)
Kat. Nr.ABIN6952318
Menge200 μL
SourceHEK-293 Cells
Validierungen
  • (1)
Kat. Nr.ABIN6952319
Menge200 μL

SARS-CoV-2 Spike Protein Varianten

Wir unterstützen Ihre Forschung mit zuverlässigen SARS-CoV-2 Mutationsproteinen. B.1.1.7 / P.1 / B.1.351 / S Protein Wildtyp. 400+ Labore in Diagnostik, Pharma, Akademie verwenden unsere SARS-CoV-2-Forschungstools.

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COVID-19

Die Schwere der Erkrankung bei Patienten ist nicht nur auf die Virusinfektion, sondern auch auf die Reaktion des Wirts zurückzuführen. Die Entzündungsreaktion des Wirtes hat einen starken Einfluss auf die Schädigung der Atemwege. In 70% der tödlichen COVID-19-Fälle führt das daraus resultierende akute Atemnotsyndrom (ARDS) direkt zu einem Atemversagen. Die zweithäufigste Ursache für Todesfälle im Zusammenhang mit COVID-19 ist eine unkontrollierte systemische Entzündungsreaktion, die durch eine Überproduktion von Entzündungsmarkern ausgelöst wird. Dieses so genannte Zytokinfreisetzungssyndrom oder Zytokinsturm ist ein wichtiger Mitverursacher des ARDS und des Multiorgan-Dysfunktionssyndroms (MODS), das insbesondere Schäden an Herz, Nieren und Leber verursacht.

SARS-CoV-2-Infektion und Entzündungsreaktion

SARS-CoV-2 vermehrt sich hauptsächlich in den unteren Atemwegen, wo es Lungenentzündung und ARDS verursacht. Während die strukturellen und nicht-strukturellen Proteine des Virus hauptsächlich für den Aufbau der Virion- bzw. Virusreplikation zuständig sind, sind zumindest einige der Mitglieder der dritten Gruppe von SARS-CoV-2-Proteinen, die neun akzessorischen Faktoren (Orf3a-10), an der Progression von COVID-19 beteiligt.

SARS-CoV-2 Orf3a induziert Apoptose in Zelllinienmodellen und soll NF-kB und das NLRP3-Inflammasom aktivieren, das an der Pyroptose, einer hochgradig entzündlichen Form der Apoptose, beteiligt ist. Es konnte gezeigt werden, dass Orf8b ER-Stress induziert und auch das NLRP3-Inflammasom aktiviert. Dies deutet darauf hin, dass eine Virusinfektion der Epithelzellen der Atemwege zu Pyroptose führt, einer hochgradig entzündlichen Form des programmierten Zelltods. Die Pyroptose geht typischerweise mit der Freisetzung proinflammatorischer Zytokine einher, was zur Rekrutierung zusätzlicher Immunzellen und zu einer weiteren Verstärkung der Immunantwort führt. Orf3a induziert auch die Sekretion des Pyroptose-Markers IL-1 beta. Orf7a könnte auch über seine Rolle bei der virusinduzierten Apoptose eine Rolle in der Pathogenese spielen.

Das Ausmaß der Gewebeschädigung in den unteren Atemwegen kann in den frühen Stadien von COVID-19 überwacht werden, wobei die Werte des C-reaktiven Proteins (CRP) als Indikator für die Schwere der Erkrankung dienen.

Die Zerstörung der Alveolarepithelzellen setzt schädigungsassoziierte molekulare Muster (DAMPs) und pathogenassoziierte molekulare Muster (PAMPs) frei, die von Mustererkennungsrezeptoren (PRRs) auf Alveolarepithelzellen und Makrophagen erkannt werden. Die primären PRRs für virale RNAs sind Mitglieder der Familie der RIG-I-ähnlichen Rezeptoren (RIG-I-like receptor, RLR). Bei der Bindung an virale RNA löst eine Konformationsänderung der RLRs die Aggregation von MAVS und die Bildung des MAVS-Signalosoms aus. Das MAVS-Signalosom löst die IRF3/7-Dimerisierung aus und aktiviert den NF-κB-Signalweg, was zur Produktion von Typ-I-IFNs, den wichtigsten antiviralen Zytokinen, und den proinflammatorischen Zytokinen IL-6, IFN-gamma, CD46 und CXCL10 führt. Die koordinierte Sekretion von proinflammatorischen Zytokinen und Chemokinen führt zur Rekrutierung von Immunzellen, insbesondere CD4+ T-Helferzellen (TH1), CD8+ zytotoxischen T-Zellen und Monozyten, um die Abwehr der Virusinfektion zu stärken.

Als Typ-I-IFN-Antagonist hemmt SARS-Cov-2 Orf6 die IFN-Reaktion. Orf9b zielt auf die Degradation des MAVS-Signalosoms und begrenzt daher die Interferonreaktionen der Wirtszelle. Orf9c interagiert mit der mitochondrialen Elektronentransportkette, die an der TLR/IL-1-Signalisierung und der Regulation der Entzündung beteiligt ist. Nsp1 unterdrückt die IFN-Induktion und erhöht die CCL5-Produktion und trägt so zu Entzündungsprozessen bei.

SARS-CoV-2 Interferon Antagonismus: Proteine & Antikörper

SARS-CoV-2 Zytokinsturm & ELISA Kits

Relevante Antikörper: CRP, NFKB1, NFKB2, NFkB cRel, p65, RELB

Produkt
Reaktivität
Klonalität
Applikation
Validierungen
Kat. Nr.
Menge
ReaktivitätHuman
KlonalitätMonoclonal
ApplikationEIA, FACS, IHC (p), WB
Validierungen
  • collections(4)
Kat. Nr.ABIN1105591
Menge0.1 mL
ReaktivitätHuman, Mouse
KlonalitätMonoclonal
ApplikationICC, IHC, ELISA, WB
Validierungen
  • (2)
  • collections(4)
Kat. Nr.ABIN968997
Menge100 μL
ReaktivitätHuman
KlonalitätPolyclonal
ApplikationELISA, FACS, IF
Validierungen
  • collections(6)
Kat. Nr.ABIN184887
Menge100 μg
ReaktivitätHuman
KlonalitätPolyclonal
ApplikationIF, IHC, WB
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Kat. Nr.ABIN6144571
Menge100 μL
ReaktivitätHuman
KlonalitätPolyclonal
ApplikationIF, IHC, WB
Validierungen
  • collections(3)
Kat. Nr.ABIN3020403
Menge100 μL
ReaktivitätHuman
KlonalitätMonoclonal
ApplikationIF, IHC, IP, WB
Validierungen
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  • (1)
Kat. Nr.ABIN6135887
Menge100 μL
ReaktivitätHuman, Mouse
KlonalitätPolyclonal
ApplikationChIP, IP, IHC (p), WB
Validierungen
  • collections(5)
Kat. Nr.ABIN2855360
Menge100 μL

Related ORF Antibodies:

Produkt
Reaktivität
Klonalität
Applikation
Kat. Nr.
Menge
ReaktivitätSARS Coronavirus-2 (SARS-CoV-2)
KlonalitätPolyclonal
ApplikationELISA, WB
Kat. Nr.ABIN6952939
Menge0.1 mg
ReaktivitätSARS Coronavirus-2 (SARS-CoV-2)
KlonalitätPolyclonal
ApplikationELISA, WB
Kat. Nr.ABIN6952940
Menge0.1 mg
ReaktivitätSARS Coronavirus-2 (SARS-CoV-2)
KlonalitätPolyclonal
ApplikationELISA, WB
Kat. Nr.ABIN6952945
Menge0.1 mg
ReaktivitätSARS Coronavirus-2 (SARS-CoV-2)
KlonalitätPolyclonal
ApplikationELISA, WB
Kat. Nr.ABIN6952946
Menge0.1 mg
ReaktivitätSARS Coronavirus-2 (SARS-CoV-2)
KlonalitätPolyclonal
ApplikationELISA, WB
Kat. Nr.ABIN6952948
Menge0.1 mg

Related ORF Proteins:

Produkt
Source
Kat. Nr.
Menge
SourceEscherichia coli (E. coli)
Kat. Nr.ABIN6952944
Menge0.1 mg
SourceEscherichia coli (E. coli)
Kat. Nr.ABIN6952951
Menge0.1 mg

Weiterführende Informationen und Produkte

SARS-CoV-2 Neutralizing Antibodies based on CR3022

SARS-CoV-2 ELISA Kits

SARS-CoV Protein Interactome / poster and products

SARS-CoV-2 RT-PCR Kits and qPCR Kits

SARS-CoV-2 Life Cycle: Stages and Inhibition Targets

Coronavirus HCoV-EMC/2012 Proteome Microarray (ABIN6936258)

Coronavirus Expression Vectors and Cloning Vectors at genomics-online.com.

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Referenzen

  • Banerjee, A.K. et al. SARS-CoV-2 Disrupts Splicing, Translation,and Protein Trafficking to Suppress Host Defenses. Cell. doi: 10.1016/j.cell.2020.10.004
  • Blanco-Melo, D. et al. Imbalanced Host Response to SARS-CoV-2 Drives Development of COVID-19. Cell. 181, 1036 (2020).
  • Coutard, B. et al. The spike glycoprotein of the new coronavirus 2019-nCoV contains a furin-like cleavage site absent in CoV of the same clade. Antiviral Res. 176, 104742 (2020).
  • Daly, J. et al. Neuropilin-1 is a host factor for SARS-CoV-2 infection. Science (2020). doi: 10.1126/science.abd3072
  • de Wilde, A. H. et al. Host Factors in Coronavirus Replication. in Roles of Host Gene and Non-coding RNA Expression in Virus Infection. Current Topics in Microbiology and Immunology (eds. Tripp, R. A. & Tompkins, S. M.) 1–42 (Springer International Publishing, 2018). doi:10.1007/82_2017_25
  • Diao, B. et al. Reduction and Functional Exhaustion of T Cells in Patients With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). Front. Immunol. 11, 827 (2020).
  • Gao, T. et al. Highly pathogenic coronavirus N protein aggravates lung injury by MASP-2- mediated complement over-activation. medRxiv (2020). doi:10.1101/2020.03.29.20041962
  • Gao, Y. et al. Structure of RNA-dependent RNA polymerase from 2019-nCoV, a major antiviral drug target. bioRxiv 2020.03.16.993386 (2020). doi:10.1101/2020.03.16.993386
  • Gordon, D. E. et al. A SARS-CoV-2 protein interaction map reveals targets for drug repurposing. Nature (2020). doi:10.1038/s41586-020-2286-9
  • Hoffmann, Markus; Kleine-Weber, H. et al. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor. Cell 181, 1–10 (2020).
  • Pachetti, M. et al. Emerging SARS‑CoV‑2 mutation hot spots include a novel RNA-dependent- RNA polymerase variant. J. Transl. Med. 18, 1–9 (2020).
  • Shi, Y. et al. COVID-19 infection: the perspectives on immune responses. Cell Death Differ. (2020). doi:10.1038/s41418-020-0530-3
  • Tan, C. et al. C‐reactive protein correlates with computed tomographic findings and predicts severe COVID‐19 early. J. Med. Virol. jmv.25871 (2020). doi:10.1002/jmv.25871
  • Tay, M. et al. The trinity of COVID-19: immunity, inflammation and intervention. Nat. Rev. Immunol. 1–12 (2020). doi:10.1038/s41577-020-0311-8
  • van den Berg, D. H., te Velde, A. A. Severe COVID-19: NLRP3 Inflammasome Dysregulated. Frontiers in Immunology (2020). doi: 10.3389/fimmu.2020.01580
  • Wilk, A. et al. A single-cell atlas of the peripheral immune response in patients with severe COVID-19. Nat.Med. (2020). doi:10.1101/2020.04.17.20069930
  • Wrapp, D. et al. Cryo-EM structure of the 2019-nCoV spike in the prefusion conformation. Science. 367, 1260–1263 (2020).
  • Yap, J. K. Y. et al. Inflammasomes and Pyroptosis as Therapeutic Targets for COVID-19. Journal of Immunology 205, 307-312(2020).
  • Zhang, L. et al. Crystal structure of SARS-CoV-2 main protease provides a basis for design of improved α-ketoamide inhibitors. Science. 368, 409 LP – 412 (2020).
  • Zhang, D. et al. COVID-19 infection induces readily detectable morphological and inflammation-related phenotypic changes in peripheral blood monocytes, the severity of which correlate with patient outcome. medRxiv (2020). doi:10.1101/2020.03.24.20042655
  • Ziegler-Heitbrock, L. The CD14+ CD16+ blood monocytes: their role in infection and inflammation. J. Leukoc. Biol. 81, 584–592 (2007).
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