FGF23 Antikörper

Produktnummer ABIN1169432

Es gibt 1 Publikation für dieses Produkt. Der Maus Monoklonal anti-FGF23 Antikörper wird verwendet zum Nachweis von FGF23 in Proben von Human. Er wurde validiert für WB, IHC und ELISA.

Kurzübersicht für FGF23 Antikörper (ABIN1169432)

Target: FGF23 (Fibroblast Growth Factor 23 (FGF23))

Reaktivität: Human

Wirt: Maus

Klonalität: Monoklonal

Konjugat: Dieser FGF23 Antikörper ist unkonjugiert

Applikation: Western Blotting (WB), Immunohistochemistry (IHC), ELISA

Klon: FG322-3

Produktdetails anti-FGF23 Antikörper

Spezifität: Recognizes human FGF-23.

Kreuzreaktivität: Human

Keine Kreuzreaktivität: Maus

Kreuzreaktivität (Details): Does not cross-react with mouse FGF-23.

Sterilität: 0.2 μm filtered

Immunogen: Recombinant human FGF-23.

Isotyp: IgG1

Anwendungsinformationen

Applikationshinweise: Optimal working dilution should be determined by the investigator.

Beschränkungen: Nur für Forschungszwecke einsetzbar

Handhabung

Format: Liquid

Konzentration: Lot specific

Buffer: 0.2μm-filtered solution in PBS, pH 7.4. Contains no preservatives.

Konservierungsmittel: Without preservative

Lagerung: 4 °C,-20 °C

Informationen zur Lagerung: Short Term Storage: +4°C
Long Term Storage: -20°C
Stable for at least 1 year after receipt when stored at -20°C.

Haltbarkeit: 12 months

Referenzen für anti-FGF23 Antikörper (ABIN1169432)

Ferrari, Palleschi, Bartoli, Polli, Armiraglio, Parafioriti, Croci, Tosi: "Management of intrathoracic phosphaturic mesenchymal tumor by nonintubated uniportal video-assisted thoracic surgery in a fragile patient." in: Cancer reports (Hoboken, N.J.), Vol. 5, Issue 5, pp. e1500, (2022) (PubMed).

Details zu FGF23

Target: FGF23 (Fibroblast Growth Factor 23 (FGF23))

Andere Bezeichnung: FGF-23

Hintergrund: FGF-23 is a regulator of phosphate homeostasis. It upregulates EGR1 expression in the presence of KLBy. Acts directly on the parathyroid to decrease PTH secretion. Regulates the vitamin-D metabolism. Negatively regulates osteoblast differentiation and matrix mineralization. Defects in FGF-23 are the cause of autosomal dominant hypophosphataemic rickets (ADHR) and of hyperphosphatemic familial tumoral calcinosis (HFTC).

UniProt: Q9GZV9

Pathways: RTK Signalweg, Fc-epsilon Rezeptor Signalübertragung, EGFR Signaling Pathway, Neurotrophin Signalübertragung, Negative Regulation of Hormone Secretion