Anti-Human IgE Secondary Antibodies

Wählen Sie aus einer handverlesenen Auswahl von anti-humanen sekundären Antikörpern mit enzymatischen Konjugaten wie AP, Biotin oder HRP oder fluoreszierenden Konjugaten wie FITC, APC und DyLight- und Atto-Farbstofffamilien. Stöbern Sie in unserem Angebot nach verschiedenen Wirts-, Isotypen oder Bindungsspezifitäten.

Unkonjugierte Anti-Human-IgE-Sekundärantikörper

Anti-Human-IgE-Sekundärantikörper mit enzymatischen Konjugaten

Anti-Human-IgE-Sekundärantikörper mit Fluoreszenzkonjugaten

Sekundäre Antikörper, die mit fluoreszierenden Proteinen, z. B. FITC, TRITC, APC oder PE oder kommerziellen Farbstofffamilien konjugiert sind, eignen sich hervorragend für die Durchflusszytometrie oder für Immunfluoreszenz-Experimente. Zum Beispiel das mit FITC konjugierte Goat Anti-Rabbit IgE. DyLight-Fluoreszenzkonjugate sind eine hervorragende Alternative zu IRDye550CW oder IRDye680CW, sie bieten vergleichbare Anregungs- und Emissionsspektren und sind angeblich besser photostabil.

IgE-Rolle bei Allergien

IgE, das ein Allergen spezifisch erkennen kann (typischerweise handelt es sich dabei um ein Protein, z. B. Hausstaubmilben- oder Gras-Pollen), hat eine einzigartige Interaktion mit seinem hochaffinen Rezeptor FcεRI, die über Jahre hinweg anhält. IgE kann die Expression beider Typen von Fcε-Rezeptoren hochregulieren. Basal- und Mastzellen, die in der Lage sind, Entzündungsreaktionen zu vermitteln, werden "geprimed", also bereit, Botenstoffe wie Histamin, Leukotriene und bestimmte Interleukine freizusetzen, die sowohl das Überleben der Mastzellen als auch ihre Anreicherung im Gewebe fördern.

Atopiker können bis zum Zehnfachen des normalen IgE-Spiegels im Blut haben; Asthmatiker hingegen zeigen nur eine lokale IgE-Produktion in der Nasenschleimhaut. Symptome, die mit einer Allergie einhergehen, sind eine Verengung der Atemwege bei Asthma, eine lokale Entzündung bei Ekzemen, eine vermehrte Schleimsekretion bei allergischer Rhinitis und eine erhöhte Gefäßpermeabilität, die vermutlich anderen Immunzellen den Zugang zu Geweben ermöglicht, aber auch zu einem potenziell tödlichen Blutdruckabfall wie bei der Anaphylaxie führen kann.

IgE bei Autoimmunkrankheiten

Es ist bekannt, dass IgE bei verschiedenen Autoimmunerkrankungen wie T-Zell-Defekt, Hyper-IgE-Syndrom, SLE, rheumatoider Arthritis und Psoriasis erhöht ist. Es wird angenommen, dass die Regulierung des IgE-Spiegels durch die Kontrolle der B-Zell-Differenzierung zu Antikörper-sezernierenden Plasmazellen den "low-affinity"-Rezeptor FcεRII, oder CD23, involviert. CD23 kann auch eine erleichterte Antigenpräsentation ermöglichen, ein IgE-abhängiger Mechanismus, bei dem B-Zellen, die CD23 exprimieren, in der Lage sind, spezifischen T-Helferzellen das Allergen zu präsentieren (und sie zu stimulieren), was die Aufrechterhaltung einer Th2-Antwort verursacht, deren Kennzeichen die Produktion von mehr Antikörpern ist.

IgE in der medizinischen Diagnostik

Die Konzentration des Gesamt-IgE spielt eine wichtige Rolle bei der Beurteilung von allergischen Erkrankungen, insbesondere bei eosinophilen Lungeninfiltraten, eosinophiler Gastroenteritis und allergischer Alveolitis wie der Farmerlunge, Vaskulitiden wie der Granulomatose mit Polyangiitis, dem Churg-Strauss-Syndrom und der allergischen bronchopulmonalen Aspergillose. IgE ist auch häufig bei Parasitosen erhöht. Sinnvoll ist die IgE-Bestimmung bei Immundefekten wie T-Zell-Defekt, Hyper-IgE-Syndrom oder rheumatoider Arthritis, aber auch bei Formen der Urtikaria, atopischer Dermatitis, beim Quincke-Ödem oder bei unklaren Exanthemen.

Humane IgE Secondaries