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Komplementsystem

Das Komplementsystem ist Teil des angeborenen Immunsystems und spielt eine wichtige Rolle bei Abwehrmechanismen, Entzündungen, der Geweberegeneration und anderen physiologischen Prozessen. Die Komplementaktivierung führt zur Opsonisierung von Pathogenen und ihrer Beseitigung durch Phagozyten. Außerdem führt sie zur chemotaktischen Anziehung von Phagozyten und Makrophagen. Darüber hinaus bildet das Komplementsystem den Membranangriffskomplex (MAC), einen Membrankanal, der zur osmotischen Lyse des entsprechenden Pathogens führt. Das Komplement ist nicht anpassungsfähig, doch es ergänzt das adaptive Immunsystem und ist auch an der Regulation der B- und T-Zell-Antwort beteiligt.

Die Komplementaktivierung erfolgt auf drei verschiedenen Aktivierungswegen, je nach Art des Pathogens: auf dem klassischen Weg, dem Lektin-Weg und dem alternativen Weg. Alle drei laufen im terminalen Komplementweg zusammen, der zur MAC-Bildung führt. Zudem rufen die Anaphylatoxine C3a und C5a eine Vielzahl von physiologischen Reaktionen hervor, die von der Chemoattraktion bis zur Apoptose reichen. Das Komplementsystem besteht aus über 30 Proteinen, die entweder in Form löslicher Proteine im Blut vorkommen oder als membranassoziierte Proteine. Bei den meisten handelt es sich um inaktive Zymogene, die dann sequenziell gespalten und aktiviert werden. Der zentrale Bestandteil aller drei Wege ist die Komponente C3, das am häufigsten im Blut vorkommende Komplementprotein. Seine Aktivierung löst die Bildung der Aktivierungsprodukte C3a, C3b und C5a aus und führt letztendlich zur Bildung des MAC.

Es konnte gezeigt werden, dass neben diesen drei etablierten Wegen Faktoren wie Kallikrein, Plasmin, Thrombin und Faktor XIIa das Komplementsystem aktivieren, und zwar unabhängig vom C3-Protein.

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Klassischer Weg

Lektin-Weg

MASP1 (Mannan-Binding Lectin serine Peptidase 1 (C4/C2 Activating Component of Ra-Reactive Factor)):

FCN2 (Ficolin (Collagen/fibrinogen Domain Containing Lectin) 2 (Hucolin)):

FCN3 (Ficolin (Collagen/fibrinogen Domain Containing) 3 (Hakata Antigen)):

Alternativer Weg

Terminaler Weg

Regulatoren

Extrinsischer Weg

PRSS57 (Protease, Serine, 57):

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