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BioVaria 2010 in München

news@antikoerper-online.de (René von der Forst) — Tue, 09 Mar 2010 19:35:00 +0100

Am 20. April findet in München die Technologiefransfer-Konferenz BioVaria 2010 statt. Mehr als 50 lizensierbare Technologien aus führenden europäischen Forschungseinrichtungen werden in Kurzvorträgen und Postern präsentiert. Darunter: therapeutische und diagnostische Wirkstoffe, Targets und Plattformtechnologien in den Bereichen Krebs, Entzündungen, Autoimmun- sowie Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

4. BIOMEDICA-Kongress in Aachen

news@antikoerper-online.de (Tim Hiddemann) — Tue, 23 Feb 2010 10:16:00 +0100

Am 17. März 2010 wird die vierte BIOMEDICA eröffnet, die nach den Stationen Lüttich und Maastricht in den letzten beiden Jahren dieses Mal wieder in Aachen stattfindet. „Wir treffen uns zum grenzüberschreitenden Networking und bieten aktuellste Information aus erster Hand“, erklärt Fred Bollen, der Sprecher des Drei-Länder Teams, das die Organisation der Veranstaltung leitet.

Bakterielle Ank-Proteine spielen eine »Mittlerrolle« bei der Infektion eukaryoter Wirtszellen

news@antikoerper-online.de (Anna Lena Marwedel) — Mon, 08 Jun 2009 18:45:00 +0200

Die intrazellulären Pathogene Legionella pneumophila und Coxiella burnetii nutzen ein Sekretionssystem vom Typ IV um eine große Zahl verschiedener bakterieller Proteine mit Anks (ankyrin repeat homology domains) in eukaryote Zellen einzuschleusen.

Konformationswechsel von Syntaxin-1 kontrolliert die Fusion synaptischer Vesikel

news@antikoerper-online.de (Anna Lena Marwedel) — Mon, 08 Jun 2009 18:44:00 +0200

Eine Forschergruppe aus den USA, Deutschland und den Niederlanden hat kürzlich Knockin/Knockout-Mäuse gezüchtet, die nur »offenes« Syntaxin-1B exprimieren.

Zerstörung des CFTR Gens erzeugt in Schweinen ein Modell für Mukoviszidose

news@antikoerper-online.de (Anna Lena Marwedel) — Mon, 08 Jun 2009 18:41:00 +0200

Eine Forschergruppe der Universität Iowa (USA) hat Schweine gezüchtet, deren CFTR Allele beide zerstört sind.

Ein alternativer Menaquinon-Biosyntheseweg der Mikroorganismen

news@antikoerper-online.de (Anna Lena Marwedel) — Fri, 08 May 2009 13:04:00 +0200

Ein japanisches Forscherteam vom Biotechnologie Forschungszentrum in Toyama führte eine Analyse ganzer Genomsequenzen mittels Bioinformatik durch, um Orthologe der Men-Gene in Escherichia coli zu finden. Die Men-Gene befähigen Mikroorganismen zur Synthese von Menaquinon, einer essentiellen Komponente des Elektronen-Transferweges. In E. coli wird es mit der Hilfe von sieben Enzymen aus Chorismat gewonnen.

FtsZ-Inhibitor mit starker und selektiver Anti-Staphylokokken-Aktivität

news@antikoerper-online.de (Anna Lena Marwedel) — Fri, 08 May 2009 13:02:00 +0200

Die essentielle Bakterien-Guanosintriphosphatase FtsZ wurde von britischen Forschern der Firma Prolysis und der Universität Sheffield als Ziel antibakterieller Interventionen bestätigt. FtsZ ist ein bakterielles Homolog des β-Tubulins der Säugetiere, das die Zellteilung einleitet, indem es polymerisiert und sich dann zu einem Ring formt.

Alzheimer: Aph-1B für Plaquebildung verantwortlich

news@antikoerper-online.de (Tim Hiddemann) — Tue, 24 Mar 2009 22:02:00 +0100

In einem vorab in Science Express erschienenen Artikel zeigen Wissenschaftler aus Belgien, Frankreich und Deutschland auf, dass mit dem Transmembranprotein Aph-1B ein neuer Ansatzpunkt gefunden wurde, um das Absterben von Gehirnzellen aufzuhalten. APH-1 interagiert mit Presenilin und Nicastrin als funktionaler Bestandteil des gamma-Sekretase-Komplexes.

Molekulare Verbindung zwischen Xist-Regulierung und Pluripotenz

news@antikoerper-online.de (Anna Lena Marwedel) — Wed, 18 Mar 2009 21:16:00 +0100

In undifferenzierten embryonalen Stammzellen binden Pluripotenzschlüsselfaktoren an Xist Intron 1, berichtete eine gemischte Forschergruppe vom Pasteur Institute in Paris und der Universität Edinburgh.

FBXW7 markiert mTOR zum Abbau und kooperiert mit PTEN bei der Tumorsuppression

news@antikoerper-online.de (Anna Lena Marwedel) — Tue, 03 Mar 2009 09:24:00 +0100

Das Enzym mTOR (mammalian target of rapamycin) wird durch die Bindung an das Tumorsuppressorprotein FBXW7 für Ubiquitinierung und anschließenden Abbau markiert.

Aktivierung von Aldehyddehydrogenase-2 verringert ischämische Herzschäden

news@antikoerper-online.de (Anna Lena Marwedel) — Tue, 03 Mar 2009 09:21:00 +0100

Mitochondriale Aldehyddehydrogenase 2 (ALDH2) wurde von Che-Hong Chen und weiteren Mitarbeitern der Stanford Universität als Enzym erkannt, dessen Aktivierung bei Ratten mit reduzierten ischämischen Herzschäden korreliert. indem sie sich auf eine proteomische Suche machten. Die Forschergruppe wollte ein Medikament finden, das die Stärke der von Ischämie hervorgerufenen Herzschäden, die nach einem Herzinfarkt oder bestimmten operativen Eingriffen auftreten können, eindämmt.

Epigenetische Umprogrammierung mit Adenovirus e1a

news@antikoerper-online.de (Tim Hiddemann) — Tue, 03 Mar 2009 09:16:00 +0100

Epigenetische Umprogrammierungen durch Adenovirus e1a, die Zelltransformationen bewirken, wurden kürzlich von Roberto Ferrari und seinen Mitarbeitern von der Universität Kalifornien (USA) entdeckt.

Aktivierung von Blutstammzellen durch Botenstoff

news@antikoerper-online.de (Tim Hiddemann) — Thu, 12 Feb 2009 17:51:00 +0100

Der Botenstoff Interferon-alpha (IFN-alpha) aktiviert Blutstammzellen im Knochenmark. Hierdurch werden diese Stammzellen für die Wirkung von Medikamenten anfällig. Die Hoffnung ist, dass auch Tumorstammzellen auch mittels Interferon-alpha (IFN-alpha) aktiviert werden können.

PirB ist ein funktionaler Rezeptor der Myelininhibitoren axonaler Regeneration

news@antikoerper-online.de (Anna Lena Marwedel) — Tue, 03 Feb 2009 15:55:00 +0100

Die Blockade von PirB (paired immunoglobulin-like receptor B) und Nogo Rezeptor (NgR) Aktivitäten heben die Myelinhemmung der Axonregeneration fast vollständig auf, wie ein Team um Jasvinder K. Atwal und Julie Pinkston-Gosse von der Firma Genentech (USA) entdeckten. Ihre Forschungsergebnisse legen nahe, daß PirB die Regeneration von Axonen blockiert. Dies könnte die Verbesserungen der Plastizität des visuellen Systems von PirB und NgR Knock-out-Mäusen erklären.

Axonregeneration im adulten ZNS durch Modulation des PTEN/mTOR Signalwegs

news@antikoerper-online.de (Anna Lena Marwedel) — Tue, 03 Feb 2009 14:22:00 +0100

Axone regenerieren nicht, wenn das ZNS verletzt wurde. Aber die Manipulation von wachstumskontrollierenden Signalwegen könnte jetzt ein Weg sein, Axonwachstum nach einer ZNS-Schädigung wieder anzuregen, wie ein Forscherteam der Harvard Universität berichtete.