Eine Forschergruppe der Universität Iowa (USA) hat Schweine gezüchtet, deren CFTR Allele beide zerstört sind.  » Weiterlesen

Die essentielle Bakterien-Guanosintriphosphatase FtsZ wurde von britischen Forschern der Firma Prolysis und der Universität Sheffield als Ziel antibakterieller Interventionen bestätigt. FtsZ ist ein bakterielles Homolog des β-Tubulins der Säugetiere, das die Zellteilung einleitet, indem es polymerisiert und sich dann zu einem Ring formt.  » Weiterlesen

In undifferenzierten embryonalen Stammzellen binden Pluripotenzschlüsselfaktoren an Xist Intron 1, berichtete eine gemischte Forschergruppe vom Pasteur Institute in Paris und der Universität Edinburgh.  » Weiterlesen

Mitochondriale Aldehyddehydrogenase 2 (ALDH2) wurde von Che-Hong Chen und weiteren Mitarbeitern der Stanford Universität als Enzym erkannt, dessen Aktivierung bei Ratten mit reduzierten ischämischen Herzschäden korreliert. indem sie sich auf eine proteomische Suche machten. Die Forschergruppe wollte ein Medikament finden, das die Stärke der von Ischämie hervorgerufenen Herzschäden, die nach einem Herzinfarkt oder bestimmten operativen Eingriffen auftreten können, eindämmt.  » Weiterlesen

Der Botenstoff Interferon-alpha (IFN-alpha) aktiviert Blutstammzellen im Knochenmark. Hierdurch werden diese Stammzellen für die Wirkung von Medikamenten anfällig. Die Hoffnung ist, dass auch Tumorstammzellen auch mittels Interferon-alpha (IFN-alpha) aktiviert werden können.  » Weiterlesen

Axone regenerieren nicht, wenn das ZNS verletzt wurde. Aber die Manipulation von wachstumskontrollierenden Signalwegen könnte jetzt ein Weg sein, Axonwachstum nach einer ZNS-Schädigung wieder anzuregen, wie ein Forscherteam der Harvard Universität berichtete.  » Weiterlesen

Der prä-B-Zellrezeptor scheint die Entwicklung bestimmter Autoantikörper-sekretierenden Zellen zu überprüfen, wie Rebecca A. Keenan und ihr Team vom Babraham Institut in Cambridge in England berichteten. Der Prä-B-Zellrezeptor setzt sich aus Immunglobulin (Ig) und wechselnden schweren und leichten Ketten zusammen, die das Potential besitzen, Autoantikörper zu bilden. Das könnte also ein wichtiger Faktor bei der Entstehung multifaktorieller Autoimmunkrankheiten sein.  » Weiterlesen

Exzessive Serotonin Autoinhibition wurde von Enrica Audero und ihren Kollegen vom Europäischen Molekularbiologielabor (EMBL) in Monterotondo, Italien als Risikofaktor in der autonomischen Dysregulation entdeckt. Es könnte ebenfalls ein Mechanismus sein, über den veränderte Serotoninhomöostase eine Rolle im plötzlichen Kindstod spielt.  » Weiterlesen

Wissenschaftler von hauptsächlich französischen und spanischen Universitäten und Instituten beschrieben vor kurzem eine außergewöhnliche Situation während des natürlichen Vorgangs der Infektion eines Menschen. Neun Kinder, die ein autosomal-rezessives MyD88-Defekt trugen, litten an eiternden Bakterieninfektionen. Die Infektionen waren lebensbedrohlich und häufig rezidiv, darunter auch invasive Pneumokokkeninfektionen.  » Weiterlesen

Tumornekrosefaktor alpha (TNF-α) stört die Verbindung zwischen Polycystin-2 und der Plasmamembran durch Induktion des Gerüstproteins FIP2, wie Wissenschaftler des Stowers Instituts für Medizinische Forschung (USA) kürzlich berichteten. TNF-α ist ein Entzündungszytokin, das in der Zystenflüssigkeit von Menschen vorkommt, die an autosomal-dominante Zystenniere (ADZN) leiden. Die Krankheit wird von heterozygoten Mutationen der Gene Polyzystin-1 (PKD1) oder Polyzystin-2 (PKD2) ausgelöst.  » Weiterlesen

Der Transkriptionsfaktor Foxa2 ist für eine normale Gallensäurehomöostase notwendig, wie eine Studie von Irina M. Bochkis und ihren Kollegen von der Universität Pennsylvania (USA) zeigte. Die Gallenproduktion der Leber ist essentiell für die Absorption lipophiler Nährstoffe. Wenn die Gallensäurehomöostase gestört wird, können primär biliäre Zirrhose und Belastung des Endoplasmatischen Reticulums die Folge sein.  » Weiterlesen

In der November-Ausgabe des Pathologen führen Lage et al. aus, dass eine nukleäre Lokalisation des Y-box 1 Proteins (YB-1) insbesondere nach zellulärem Stress beobachtet wird. Im Zellkern fungiert Y-box 1 Proteins (YB-1) dabei als Transkriptionsfaktor und reguliert die Expression tumorassozierter Gene.  » Weiterlesen

Das Inflammasom des zytoplasmatischen Rezeptors NALP3 wurde von Annett Halle und ihren Kollegen von der Universität von Massachusetts (USA) als ein Sensor von Amyloid-β identifiziert. In dem beschriebenen Prozess wird Amyloid-β phagozytiert, begleitet von lysosomalem Schaden und der Ausschüttung von Cathepsin B.  » Weiterlesen