Das Schwierige an der Auslösung einer Antitumor-Immunreaktion ist, daß CD8+ T-Zellen unfähig sind auf Tumore zu reagieren, wenn diese keine kostimulatorischen Signale abgeben. Diese Tumoren werden zudem von einem immunosuppressiven Umfeld geschützt, wie es z.B. von TGF-β erzeugt wird. TGF-β wird entweder von den Tumorzellen selbst produziert, oder durch das Eindringen in Treg-Zellen, die oft zu Toleranz oder Anergie der tumorspezifischen T-Zellen führt.

J. Y. Chiang und seine Kollegen von der Columbia University zeigten jetzt, daß die in vitro Aktivierung von Cblb-/- CD8+ T-Zellen nicht von einer CD28-Kostimulation abhängig und gegen die TGF-β-Suppression resistent ist.
In vivo Experimente ergaben, daß Cblb-/- Mäuse, aber nicht die Wildtyp-Kontrolltiere, eingeimpfte Lymphome abstoßen, die nicht den Liganden B7 exprimieren. Der Einsatz der Clbl-/- Mutation bei tumoranfälligen Mäusen mit Louis-Bar-Syndrom verringerte das Auftreten von spontanen Thymuslymphomen.

Immunohistologische Studien mit CD8-Antikörpern und Durchflußzytometrie mit anti-TCR-β, anti-CD4, anti-CD8, anti-CD44, und anti-FoxP3 für die Färbung zeigten, daß E. G7 Tumore von Cblb-/- Mäusen zahlreiche infiltrierende CD8+ T-Zellen enthielten. Der Transfer von aufgereinigten Cblb-/- CD8+ T-Zellen in Mäuse mit E. G7 Tumoren bewirkte eine effiziente Beseitigung bereits etablierter Tumore.
Eine Entfernung von Cbl-b kann also eine effektive Strategie für die Auslösung einer Immunreaktion gegen eingeimpfte und auch spontane Tumoren sein.

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Cbl-c

CD8

CD28

CD4

CD44

FoxP3

TGF-β

TCR-β

T-Zellen

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