Gebiete:

Der Toll-like receptor 2 löst bei Verletzung von Nervenzellen eine Schmerzhypersensitivität aus

Die Aktivierung von Gliazellen in der Wirbelsäule wurde mit der Entstehung neuropathischer Schmerzen nach Verletzung peripherer Nerven in Verbindung gebracht. Der molekulare Mechanismus, dem die Gliazellaktivierung unterliegt, wurde hingegen noch nicht vollends untersucht.
Eine neue Studie, die im Rahmen des Program in Molecular and Cellular Neuroscience der Seoul National University in Korea durchgeführt wurde, entdeckte jetzt, daß verletzte sensorische Neuronen die Expression von , , und Genen in den Gliazellen der Wirbelsäule auslösen. Diese Stoffe werden auch mit der Entstehung neuropathischer Schmerzen in Verbindung gebracht.

Untersuchungen mit Primärgliazellen, die von (TLR-2) knock-out Mäusen isoliert wurden legen nahe, daß beschädigte sensorische Neurone die Gliazellen über aktivieren. Verhaltenstudien mit knock-out Mäusen zeigten, daß die Expression von für die Induktion von mechanischer Allodynie und thermaler Hyperalgesie erforderlich ist.

Die durch Nervenverletzung ausgelöste Aktivierung von Mikrogliazellen und Asterozyten in der Wirbelsäule ist in den knock-out Mäusen reduziert, ebenso wie die Expression von Pro-Entzündungsgenen. Die Daten der Untersuchungen zeigen, daß bei Nervenverletzungen zu der Aktivierung von Gliazellen in der Wirbelsäule und der folgenden Schmerzhypersensitivität beiträgt.

Western blot Analysen wurden mit für den , durchgeführt, für die ein -Sekundärantikörper verwendet wurde. Die Ergebnisse wurden mit , , sowie normalisiert.

Zu diesem Thema finden Sie folgende Antikörper auf antikoerper-online.de:

Antikörper aus dem Forschungsgebiet „Neurologie“: