Eine effektive Immunantwort nach Infektion mit Mykobaterien richtet sich auf eine Kontrolle der Pathogenverbreitung, möglichst ohne Immunpathologien auszulösen. Die persistierende Expression des mykobateriellen Heat Shock Proteins 70 (myHSP70) verringert die Persistenz der Bakterien.

Die genauen Mechanismen dieser Immunabwehr sind jedoch nicht bekannt. Wissenschaftler des Cambridge Institute for Medical Research rund um Andres Floto zeigen nun auf, dass der CCR5 Chemokine Rezeptor als Muster-Erkennungsrezeptor für myHSP70 fungiert. Laut den Autoren könnte diese Erkenntnis Implikationen bezüglich der Pathophysiologie der Tuberkulose sowie dem Einsatz von mykobakteriellen Hitzeschockproteinen bei der Tumor-Immuntherapie haben.

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Hitzeschockprotein 70 (HSP70) Antikörper

CCR5 Antikörper

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