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CD200 schützt Axone bei Multipler Sklerose
Gebiete: CD Antigene Neurologie
Schäden an den Axonen in Verbindung mit Entzündungen ist wahrscheinlich die Ursache chronischer Invalidität bei Multipler Sklerose und auch im Tiermodell für experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). Wlds-Mäuse besitzen eine Verdreifachung des Fusionsgens Ube4b/Nmnat. Bei diesen Tieren werden die Axone geschützt: Wlds-Mäuse entwickeln einen gemilderten Krankheitsverlauf der EAE mit verringerter Demyelinierung, reduzierter Axonerkrankung und verminderter Ansammlung von Makrophagen und Mikrogliazellen im Zentralnervensystem (ZNS).
T. Chitnis vom Brigham and Women’s Hospital in Boston beschreibt im American Journal of Pathology, daß diese abgeschwächte Version der Krankheit bei Wlds-Mäusen mit stabiler Expression des nicht-signalgebenden Moleküls CD200 in den Neuronen des ZNS assoziiert sei. CD200 interagiert mit seinem Signalrezeptor CD200R, der in Mikrogliazellen, Astrozyten und Oligodendrozyten bei Wlds-Mäusen und Kontrollmäusen in ähnlicher Intensität exprimiert wird. Die Verabreichung eines CD200 0 blockiernden Antikörpers beendete bei den Wlds-Mäusen die Abmilderung des Krankheitsverlaufs. Auch Wlds neuronale Zellkulturen wurden in vitro im Vergleich mit der Kontrolle vor mikrogliazellulär induzierter Neurotoxizität geschützt, jedoch wurde dieser Schutz durch einen Anti-CD200 -Antikörper aufgehoben. Der CD200 -CD200R-Signalweg spielt also eine entscheidende Rolle bei der Linderung des Krankheitsbildes der EAE und in der Reduktion von durch Entzündung entstandenen Schäden im ZNS.
Strategien, um die CD200 -Expression im ZNS heraufzuregulieren oder Moleküle, die an den CD200R binden, wären relevante Entdeckungen für neuroprotektive Strategien bei der Multiplen Sklerose.
Zu diesem Thema finden Sie folgende Antikörper auf antikoerper-online.de:
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