Aktuelle immunologische Modelle gehen davon aus, daß die Aktivierung von T-Lymphozyten, die für humorale und zelluläre Immunreaktionen notwendig ist und zu einem immunologischen Erinnerungsvermögen für Pathogene führt, allein von proteinösen Antigenen bewirkt wird.

Die Antigene sollen dann prozessiert, zu kleinen Peptiden abgebaut, auf MHC (Major Histocompatibility Complex) Moleküle geladen und als MHC/Peptidkomplexe zur Zelloberfläche transportiert werden, wo dieser von den T-Zell-Antigenrezeptoren erkannt wird. T. L. Stephen und seine Kollegen von der Universität Köln beleuchteten jetzt mit ihrer Studie den Mechanismus der MHC Klasse II (MHCII)-abhängigen Präsentation des bakteriellen Kapselpolysaccharids von Streptococcus pneumoniae Serotyp 1 (Sp1). Anhand dendritischer Zellen (DC) von Mäusen wurde gezeigt, daß Sp1 in MHCII-positiven Tubuli von lysosomalen Kompartimenten zur Plasmamembran gebracht werden, um dort präsentiert zu werden. Das Kapselpolysaccharidantigen nutzt also DC-Tubuli als ein Transportmittel für den MHCII/Saccharid-Komplex, um an der Zelloberfläche die T-Zellaktivierung auszulösen. Die Abwesenheit des DM-Moleküls, das dafür sorgt, daß die MHC mit hoher Effizienz Antigenpeptide laden, führte in vitro zu einem Rückgang der MHC/Kohlenhydrat-Komplexe und in vivo zu einem signifikanten Rückgang der T-zellabhängigen Immunreaktionen gegen das Polysaccharid. Die Ergebnisse legen eine fundamentale Änderung des immunologischen Modells nahe und bieten unerwartete Möglichkeiten für die Entwicklung neuartiger Impfstoffe gegen Infektionskrankheiten.

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