Eine Forschergruppe der Universität Iowa (USA) hat Schweine gezüchtet, deren CFTR Allele beide zerstört sind.

CFTR wurde vor zwei Jahrzehnten als Gen identifiziert, das Mukoviszidose hervorruft. Die Krankheit ist aber immer noch unheilbar. In Mausmodellen konnten die charakteristischen Manifestationen der menschlichen Mukoviszidose, wie Abnormalitäten des Pankreas, der Lunge, von Eingeweide oder Leber nicht erzeugt werden. Weil Schweine viele anatomische und physiologische Eigenschaften mit Menschen teilen, wurden sie als Modellorganismus ausgewählt. Neugeborene Ferkel ohne funktionstüchtiges CFTR zeigten einen fehlerhaften Chloridtransport und entwickelten Meconium ileus, eine exokrine Funktionsstörung des Pankreas und eine fokale biliäre Zirrhose. Diese Abnormalitäten werden auch bei neugeborenen Menschen beobachtet, die an Mukoviszidose leiden. Das Schweinemodell könnte daher also Antworten hinsichtlich der Pathogenese von Mukoviszidose-assoziierten Veränderungen geben und den Prozeß einer Strategieplanung hinsichtlich Prävention und Behandlung beschleunigen.

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CFTR

Schweine-Antikörper

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