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Molekulare Verbindung zwischen Xist-Regulierung und Pluripotenz
Gebiete: DNA
In undifferenzierten embryonalen Stammzellen binden Pluripotenzschlüsselfaktoren an Xist Intron 1, berichtete eine gemischte Forschergruppe vom Pasteur Institute in Paris und der Universität Edinburgh.
Während der murinen Embryogenese kann die vorgeprägte X-Chromosom-Inaktivierung in der inneren Zellmasse pluripotenter weiblicher Blastozysten umprogrammiert werden. Die Umkehrung wird von dem väterlichen X-Chromosom ausgelöst, das Xist hemmt. Die drei wichtigsten genetischen Faktoren für Pluripotenz sind Nanog, Oct3/4 und Sox2. Sie alle binden an das Intron 1 von Xist. Die Untersuchung Nanog -/- embryonaler Stammzellen erbrachte, daß eine leichte aber reversible Hochregulierung von Xist beobachtet werden kann, wenn die Oct3/4- und Sox2-Bindung normal erfolgt. Die Auflösung der Interaktion aller drei Faktoren mit dem Xist Intron 1 führt zu einer raschen ektopischen Ansammlung von Xist RNS.
Die drei Hauptfaktoren für Pluripotenz scheinen zusammenzuarbeiten um Xist zu hemmen. Die Umprogrammierung der X-Chromosomen-Inaktivierung ist daher in der murinen Embryogenese mit der Kontrolle der Pluripotenz verbunden.
Die drei Hauptfaktoren für Pluripotenz scheinen zusammenzuarbeiten um Xist zu hemmen. Die Umprogrammierung der X-Chromosomen-Inaktivierung ist daher in der murinen Embryogenese mit der Kontrolle der Pluripotenz verbunden.
Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:
Chromosom X open reading frame 2
Chromosom X open reading frame 6
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