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FBXW7 markiert mTOR zum Abbau und kooperiert mit PTEN bei der Tumorsuppression
Das Enzym mTOR (mammalian target of rapamycin) wird durch die Bindung an das Tumorsuppressorprotein FBXW7 für Ubiquitinierung und anschließenden Abbau markiert.
Der Verlust von FBXW7 und Deletion oder Mutation von PTEN (phosphatase and tensin homolog), die ebenfalls mTOR aktivieren, stehen in einem reziproken Verhältnis zu menschlichen Brustkrebszell-Linien und Primärtumoren.
Tumorzell-Linien, die Deletionen oder Mutationen von FBXW7 in ihrem Genom trugen, zeigten sich besoners empfindlich gegenüber Behandlung mit Rapamycin.
Daher könnte der Verlust von FBXW7 als Biomarker dienen, der menschliche Krebsarten anzeigt, die mit Hemmern des mTOR-Signalwegs behandelt werden können.
Tumorzell-Linien, die Deletionen oder Mutationen von FBXW7 in ihrem Genom trugen, zeigten sich besoners empfindlich gegenüber Behandlung mit Rapamycin.
Daher könnte der Verlust von FBXW7 als Biomarker dienen, der menschliche Krebsarten anzeigt, die mit Hemmern des mTOR-Signalwegs behandelt werden können.
Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:
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