Epigenetische Umprogrammierungen durch Adenovirus e1a, die Zelltransformationen bewirken, wurden kürzlich von Roberto Ferrari und seinen Mitarbeitern von der Universität Kalifornien (USA) entdeckt.

Adenovirus e1a weckt inaktive Zellen zur Replikation. Die Wissenschaftler beobachteten, daß e1a die Retinoblastomproteine RB, p130 und p107 sowie die p300/CBP Histonacetyltransferasen global an Promotoren versetzte. Die Acetylierung von Histon H3 Lysin-18 (H3K18) begrenzte sich durch dieses Verfahren auf einige bestimmte Gene wodurch der Durchlauf des Zellzyklus stimuliert und die antivirale Reaktionen und Differenzierung der Zellen gehemmt wurde. Nur kurz nach der Expression bindet e1a an Promotoren von Zellzyklus- und Wachstumsgenen. Die Promotoren bewirken eine verstärkte Produktion von p300/CBP, PCAF (p300/CBP-associated factor) und H3K18. Retinoblastomproteine werden verringert und Transkriptionsaktivierungen erfolgen.
Die Promotoren antiviraler Gene sind ebenfalls flüchtige Bindungspartner von e1a, steigern die Produktion von RB, p130 und H4K16 (acetyliert). Die Liaison verstärkt auch die Nukleosomendichte und Transkriptionsunterdrückung.

Später binden e1a und p107 hauptsächlich an Promotoren von Genen, die für die Entwicklung und Differenzierung eine Rolle spielen und Transkription hemmen. Für die richtige zeitliche Abfolge der e1a-Bindungspartner sind die Interaktionen mit p300/CBP und Retinoblastomproteinen essentiell.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

Adenovirus E1A

RB (Retinoblastom) Proteine

p107 (Retinoblastoma-like 1)

p300

CBP (CREB Binding Protein)

PCAF (P300/CBP-associated factorr)

Histon H3, acetyliertes Lysin 18

Histon H4, acetyliertes Lysin 16

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