MCM3 als Regulator von DNS-Schäden?

Bei einer Untersuchung von Substraten mit einem phophospezifischen Antikörper wurden phosporylierte Stellen am Carboxyl-Terminus des gefunden. Die Konservierung dieser Regionen in Vertebraten läßt auf eine regulatorische Funktion bei Erbgutschäden schließen.

Die funktionell verwandten und (ATM-Rad3-related) Proteinkinasen sind wichtige Regulatoren bei der Reaktion auf DNS-Schäden in Säugetierzellen. ATM und ATR haben stark überlappende Substratspezifitäten und zeigen eine hohe Präferenz für die Phosphorylation von Serin- oder Threoninresten. Das Forscherteam um Y. Shi vom Department of Pharmacology an der University of Wisconsin benutzten den polyreaktive phophospezifische Antikörper alpha-pDSQ, der eine Teilgruppe phosphorylierter Asp-Ser-Gln-Sequenzen erkennen kann, um ATM/ATR-Kandidatensubstrate aufzureinigen. Diese Prozedur führte zu der Identifikation phosphorylierter Stellen am Carboxylterminus des (Minichromosome Maintenance Protein 3). MCM3 ist eine Komponente der MCM DNS Helikase. Die Carboxylenden-ATM-Phosphorylationsstellen sind in den MCM3-Orthologen von Vertebraten konserviert, was darauf hinweist, dass sie wichtige regulatorische Funktionen in der Reaktion auf DNS-Schäden haben könnten. DSQ-Motive sind vermutlich häufige Phosphoakzeptormotive für die Kinasen der ATM-Familie.

Zu diesem Thema finden Sie folgende Antikörper auf antikoerper-online.de:

Antikörper aus dem Forschungsgebiet „Amino Acids“: