Die Blockade von PirB (paired immunoglobulin-like receptor B) und Nogo Rezeptor (NgR) Aktivitäten heben die Myelinhemmung der Axonregeneration fast vollständig auf, wie ein Team um Jasvinder K. Atwal und Julie Pinkston-Gosse von der Firma Genentech (USA) entdeckten. Ihre Forschungsergebnisse legen nahe, daß PirB die Regeneration von Axonen blockiert. Dies könnte die Verbesserungen der Plastizität des visuellen Systems von PirB und NgR Knock-out-Mäusen erklären.

Die drei Proteine Nogo, MAG und OMgp, die in Myelin zu finden sind, behindern eine Axonregeneration in vitro. Alle drei binden an NgR. Aber die Deletion des NgR-Gens beeinflußte die Hemmung nur sehr gering. Daher mußte es noch einen weiteren Rezeptor für die drei Moleküle geben.
PirB wird mit der Nervensystemplastizität in Zusammenhang gebracht und ist ein hochaffiner Rezeptor von Nogo, MAG und OMgp. Die Blockade von PirB mit Antikörpern oder Geninterferenzen führte zu einer teilweisen Aufhebung der Neuritenhemmung durch Nogo66, MAG , OMgp und Myelin bei Neuronen in vitro.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

PirB (paired immunoglobulin-like receptor Beta), auch PILRB

Myelin

Nogo

Nogo Rezeptor (NgR)

Nogo66 Rezeptor

MAG

OMgp (Oligodendrocyte Myelin Glycoprotein)

PirA (paired immunoglobulin-like receptor Alpha), auch PILRA

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