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Axonregeneration im adulten ZNS durch Modulation des PTEN/mTOR Signalwegs

Axone regenerieren nicht, wenn das ZNS verletzt wurde. Aber die Manipulation von wachstumskontrollierenden Signalwegen könnte jetzt ein Weg sein, Axonwachstum nach einer ZNS-Schädigung wieder anzuregen, wie ein Forscherteam der Harvard Universität berichtete.

Es konnte gezeigt werden, dass die Entfernung inhibierender Moleküle im extrazellulären Bereich die Axonregeneration in vivo begrenzt. Die Wissenschaftler suchten nach wesentlichen Behinderungen des Axonwachstums, indem sie Kontrollgene des Zellwachstums in einem in vivo, -unterstützten konditionalen Knock-out-Ansatz analysierten.

() ist ein negativer Regulator des () Signalwegs. Deletion von in adulten Retinalganglionzellen stimulierte die Axonregeneration nach Verletzung des Sehnervs.
Die -Aktivität wird in adulten Wildtypmäusen unterdrückt und die Neusynthese von Proteinen ist in den axotomierten Retinalganglionzellen gehemmt. Das könnte dazu beitragen, dass keine Axonregeneration stattfindet. Konditionaler Knock-out des (), einem weiteren negativen Regulator des Signalwegs, führte ebenfalls zu Axonwachstum.

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