Axone regenerieren nicht, wenn das ZNS verletzt wurde. Aber die Manipulation von wachstumskontrollierenden Signalwegen könnte jetzt ein Weg sein, Axonwachstum nach einer ZNS-Schädigung wieder anzuregen, wie ein Forscherteam der Harvard Universität berichtete.

Es konnte gezeigt werden, dass die Entfernung inhibierender Moleküle im extrazellulären Bereich die Axonregeneration in vivo begrenzt. Die Wissenschaftler suchten nach wesentlichen Behinderungen des Axonwachstums, indem sie Kontrollgene des Zellwachstums in einem in vivo, Virus-unterstützten konditionalen Knock-out-Ansatz analysierten.

PTEN (phosphatase and tensin homolog) ist ein negativer Regulator des mTOR (mammalian target of rapamycin) Signalwegs. Deletion von PTEN in adulten Retinalganglionzellen stimulierte die Axonregeneration nach Verletzung des Sehnervs.
Die mTOR-Aktivität wird in adulten Wildtypmäusen unterdrückt und die Neusynthese von Proteinen ist in den axotomierten Retinalganglionzellen gehemmt. Das könnte dazu beitragen, dass keine Axonregeneration stattfindet. Konditionaler Knock-out des TSC1 (tuberous sclerosis complex 1), einem weiteren negativen Regulator des mTOR Signalwegs, führte ebenfalls zu Axonwachstum.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

mTOR

PTEN

TSC1 (Tuberous sclerosis complex 1)

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