Hitzeschockfaktoren: Wichtige Rolle von HSF1 und HSF2 bei der Hitzeschockreaktion

Die Hitzeschockreaktion ist eine Abwehrreaktion auf proteotoxische Schäden, der z.B. durch physiologischen oder umweltbedingten Streß verursacht wird. Zellen reagieren auf den proteotoxischen Schaden mit erhöhter Expression von , die als molekulare Chaperone dienen und die die für die Proteinfaltung wichtige Homöostase aufrechterhalten.

Hitzeschockfaktoren (HSFs) sind wesentliche Transkriptionsregulatoren für die streßinduzierte Expression von HSP-Genen. Für Säugetiere wurde ursprünglich als Transkriptionsregulator der Hitzeschockreaktion identifiziert, während keine Rolle bei der Streßreaktion zugeteilt wurde. Es wurde gezeigt, daß HSF1 und durch ihre Trimerisationsdomänen miteinander interagieren, aber die funktionelle Folge dieser Interaktion blieb unklar. Die Arbeitsgruppe um P. Östling hat jetzt an nachgewiesen, daß beide, und , an den hsp70-Promotor binden konnten. Intakter HSF1 wurde benötigt, um eine maximale Besetzung des Promotors zu erreichen. Das weist darauf hin, daß die DNS-Bindeaktivität von beeinflußt. Die funktionale Folge der HSF1-HSF2-Interaktion wurde mit Hilfe von RT-PCR Analysen untersucht. Die Analysen zeigten, daß die HSF1-vermittelte Expression von wichtigen HSP-Genen anpassen kann. nimmt also tatsächlich Einfluß auf die Transkriptionsregulation der Hitzeschockreaktion.

Zu diesem Thema finden Sie folgende Antikörper auf antikoerper-online.de:

Antikörper aus dem Forschungsgebiet „Metabolism“:

Antikörper aus dem Forschungsgebiet „Serum/Plasma Proteins“:

Quelle: P. Östling et al.: Heat Shock Factor 2 (HSF2) Contributes to Inducible Expression of hsp Genes through Interplay with HSF1, JBC 282, 7077-7086 (02. März 2007)