Wissenschaftler von hauptsächlich französischen und spanischen Universitäten und Instituten beschrieben vor kurzem eine außergewöhnliche Situation während des natürlichen Vorgangs der Infektion eines Menschen. Neun Kinder, die ein autosomal-rezessives MyD88-Defekt trugen, litten an eiternden Bakterieninfektionen. Die Infektionen waren lebensbedrohlich und häufig rezidiv, darunter auch invasive Pneumokokkeninfektionen.

MyD88 ist ein downstream Adapter für die meisten Toll-like Rezeptoren (TLRs) und Interleukin-1-Rezeptoren. Beide sind für die Identifikation von Pathogenen und für die Immunreaktion von Nöten. Infektionsexperimente an Mäusen zeigte, daß ein MyD88-Defekt die Empfindlichkeit gegenüber einem weiten Spektrum an Pathogenen erhöht.

Die neun Kinder waren, abgesehen von ihrem MyD88-Defekt, gesund und zeigten normalen Widerstand gegenüber anderen Mikroben. Ihr klinischer Zustand verbesserte sich, als sie älter wurden aber offenbar nicht dank einer Verbesserung des MyD88-Defekts auf zellulärer Ebene. Die MyD88-abhängigen TLRs und Interleukin-1-Rezeptoren sind daher unerläßlich für eine schützende Immunität gegen einige bakterielle Eitererreger, aber nicht für die Verteidigung gegen die meisten natürlichen Infektionen.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

MyD88

Toll-like receptors (TLR)

Interleukin receptor type I

Interleukin receptor type II