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Eiternde Bakterieninfektionen bei Menschen mit MyD88-Defekt
Wissenschaftler von hauptsächlich französischen und spanischen Universitäten und Instituten beschrieben vor kurzem eine außergewöhnliche Situation während des natürlichen Vorgangs der Infektion eines Menschen. Neun Kinder, die ein autosomal-rezessives MyD88-Defekt trugen, litten an eiternden Bakterieninfektionen. Die Infektionen waren lebensbedrohlich und häufig rezidiv, darunter auch invasive Pneumokokkeninfektionen.
MyD88 ist ein downstream Adapter für die meisten Toll-like Rezeptoren (TLRs) und Interleukin-1-Rezeptoren. Beide sind für die Identifikation von Pathogenen und für die Immunreaktion von Nöten. Infektionsexperimente an Mäusen zeigte, daß ein MyD88-Defekt die Empfindlichkeit gegenüber einem weiten Spektrum an Pathogenen erhöht.
Die neun Kinder waren, abgesehen von ihrem MyD88-Defekt, gesund und zeigten normalen Widerstand gegenüber anderen Mikroben. Ihr klinischer Zustand verbesserte sich, als sie älter wurden aber offenbar nicht dank einer Verbesserung des MyD88-Defekts auf zellulärer Ebene. Die MyD88-abhängigen TLRs und Interleukin-1-Rezeptoren sind daher unerläßlich für eine schützende Immunität gegen einige bakterielle Eitererreger, aber nicht für die Verteidigung gegen die meisten natürlichen Infektionen.
Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:
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09.03.2010 BioVaria 2010 in München -

23.02.2010 4. BIOMEDICA-Kongress in Aachen -

08.06.2009 Bakterielle Ank-Proteine spielen eine »Mittlerrolle« bei der Infektion eukaryoter Wirtszellen -

08.06.2009 Konformationswechsel von Syntaxin-1 kontrolliert die Fusion synaptischer Vesikel -

08.06.2009 Zerstörung des CFTR Gens erzeugt in Schweinen ein Modell für Mukoviszidose -

08.05.2009 Ein alternativer Menaquinon-Biosyntheseweg der Mikroorganismen -

08.05.2009 FtsZ-Inhibitor mit starker und selektiver Anti-Staphylokokken-Aktivität -

24.03.2009 Alzheimer: Aph-1B für Plaquebildung verantwortlich -

18.03.2009 Molekulare Verbindung zwischen Xist-Regulierung und Pluripotenz -

03.03.2009 FBXW7 markiert mTOR zum Abbau und kooperiert mit PTEN bei der Tumorsuppression








