Exzessive Serotonin Autoinhibition wurde von Enrica Audero und ihren Kollegen vom Europäischen Molekularbiologielabor (EMBL) in Monterotondo, Italien als Risikofaktor in der autonomischen Dysregulation entdeckt. Es könnte ebenfalls ein Mechanismus sein, über den veränderte Serotoninhomöostase eine Rolle im plötzlichen Kindstod spielt.

Plötzlicher Kindstod ist die Haupttodesursache von Säuglingen in den Industrienationen. Bei Postmortemuntersuchungen fand man veränderte Serotoninneuronen in ihren Hirnstämmen. Daher erforschten die italienischen Wissenschaftler, wie eine veränderte Serotoninhomöostase zum Tod führen könnte. Zu diesem Zweck änderten das Forscherteam die autoinhibitorische Kapazität der Serotoninneuronen, indem sie in transgenen Mäusen die Serotonin 1A Autorezeptoren überexprimierten. Dies führte zu sporadisch verlangsamten Herzschlag und Unterkühlung – zwar nur in einem begrenzten Entwicklungszeitraum, aber trotzdem häufig zum Tod führend. Solche Mäuse vermochten auch autonome Zielorgane nicht anzusprechen, um auf die Umweltherausforderungen zu reagieren.

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Serotonin

Serotonin 1A Rezeptor

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