Tumornekrosefaktor alpha (TNF-α) stört die Verbindung zwischen Polycystin-2 und der Plasmamembran durch Induktion des Gerüstproteins FIP2, wie Wissenschaftler des Stowers Instituts für Medizinische Forschung (USA) kürzlich berichteten. TNF-α ist ein Entzündungszytokin, das in der Zystenflüssigkeit von Menschen vorkommt, die an autosomal-dominante Zystenniere (ADZN) leiden. Die Krankheit wird von heterozygoten Mutationen der Gene Polyzystin-1 (PKD1) oder Polyzystin-2 (PKD2) ausgelöst.

Die Forscher behandelten murine Organkulturen embryonischer Nieren mit TNF-α. Die Behandlung führte zur Zystenbildung, sogar noch stärker in Pkd+/- Nieren. Die TNF-α stimulierte Zystenbildung konnte auch in vivo and Pkd+/- Mäusen beobachtet werden. Wurden die Mäuse mit dem TNF-α Inhibitor Etanercept behandelt, traten keine Zysten auf.

Die Studie weist auf eine Verbindung zwischen TNF-α-Signalgebung, Polyzystinen und der Bildung von Zysten hin. Die Aktivierung dieses vermuteten Signalwegs könnte die Herstellung von Polyzystin-2 unter einen kritischen Grenzwert senken und so zur Manifestation der Zystenniere führen.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

PKD2

TNF-α

FIP2

PKD1L2 (polycystic kidney disease 1 like 2)

Antikörper aus dem Gebiet Zytokine: »Antikörper anzeigen