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Amyloid-Proteindimere die direkt aus einem Alzheimergehirn isoliert wurden hemmen die synaptische Plastizität und das Gedächtnis
Gebiete: Morbus Alzheimer, Rezeptoren
Die Anwendung von Antikörpern gegen den N-Terminus von Amyloid verhinderte die LTP- und LTD-Defizite. Antikörper die gegen die mittlere Region des C-Terminus gerichtet waren, waren nicht so erfolgreich.
Wenn statt des löslichen Amyloids unlösliche Amyloidplaquekerne benutzt wurden, die auch aus einem Alzheimerkortex stammten, wurde die LTP nicht gehemmt. Wenn die Plaques aber in Amyloid-Dimere aufgelöst wurden, war die LTP auch effektiv gehemmt. Die Plaques scheinen daher zum größten Teil inaktiv zu sein, abgesehen davon daß sie synaptotoxische Amyloid-Dimere absondern.
Die Forschergruppe vermutet, daß lösliche Amyloid-Oligomere die von einem Alzheimergehirn extrahiert wurden die Struktur und Funktion von Synapsen sehr effektiv hemmen können. Amyloid-Dimere scheinen die kleinste synaptotoxische Einheit zu sein
Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:
N-Methyl D-Aspartatrezeptoren:
Glutamate Receptor, Ionotropic, N-methyl D-aspartate receptor 1
Glutamate Receptor, Ionotropic, N-methyl D-aspartate receptor 2b
Glutamate Receptor, Ionotropic, N-methyl D-aspartate receptor 2c
Glutamate Receptor, Ionotropic, N-methyl D-aspartate receptor 3a
Glutamate Receptor, Ionotropic, N-methyl D-aspartate receptor 3b
Metabotrope Glutamatrezeptoren:
Glutamate receptor, metabotropic 1
Glutamate receptor, metabotropic 2
Glutamate receptor, metabotropic 3
Glutamate receptor, metabotropic 6
Glutamate receptor, metabotropic 7
Glutamate receptor, metabotropic 8
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