Der Transkriptionsfaktor Foxa2 ist für eine normale Gallensäurehomöostase notwendig, wie eine Studie von Irina M. Bochkis und ihren Kollegen von der Universität Pennsylvania (USA) zeigte. Die Gallenproduktion der Leber ist essentiell für die Absorption lipophiler Nährstoffe. Wenn die Gallensäurehomöostase gestört wird, können primär biliäre Zirrhose und Belastung des Endoplasmatischen Reticulums die Folge sein.

Deletion von Foxa2 in murinen Hepatozyten über das Cre-lox-System führt zu verringerter Transkription der Gene, die für die Gallensäuretransporter auf den basolateralen und canalicularen Membranen verantwortlich sind. Intrahepatische Cholestase war die Konsequenz. Mäuse mit defektem Foxa2 reagieren sensibel auf Cholsäure in ihrer Nahrung, die sich zu toxischen Mengen hepatischer Gallensalze anstaut und zur Belastung des Endoplasmatischen Reticulums und Leberschädigung führt.

Die Wissenschaftler zeigten auch eine verringerte Foxa2-Expression in den Leberproben von Patienten mit verschiedenen cholestatischen Syndromen. Es kann daher angenommen werden, daß eine verringerte Menge Foxa2 den Grad der Schädigung negativ beeinflussen würde.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

Foxa2

Hepatozyten

Leber-Antigen (Gallen-Canaliculi)

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