Das Inflammasom des zytoplasmatischen Rezeptors NALP3 wurde von Annett Halle und ihren Kollegen von der Universität von Massachusetts (USA) als ein Sensor von Amyloid-β identifiziert. In dem beschriebenen Prozess wird Amyloid-β phagozytiert, begleitet von lysosomalem Schaden und der Ausschüttung von Cathepsin B.

Das fibrilläre Peptid Amyloid-β ist einer der Hauptakteure in der Pathogenese von Morbus Alzheimer. Interleukin-1-β (IL-1b) ist das wichtigste Zytokin in der Entzündungsreaktion auf Amyloid-β. IL-1b wird ausgeschüttet wenn unlösliche Materialien wie beispielsweise Kristalle das NALP3 Inflammasom aktivieren.

Der IL-1b-Signalweg war ebenfalls für das mikrogliale Produkt entzündungsfördernder und neurotoxischer Faktoren notwendig. Zusammen mit dem Inflammasom und Caspase-1 war IL-1b für die Rekrutierung von Mikroglia zum exogenen Amyloid-β im Gehirn von großer Wichtigkeit.

Die Aktivierung des NALP3 Inflammasoms präsentierte sich als Verantwortlicher für die Entzündung und den Gewebeschaden, der bei Morbus Alzheimer auftritt.

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Amyloid-β

Interleukin-1-β

NALP3

Cathepsin B

Caspase-1

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