Ein Forscherteam der Universität von Kalifornien zeigte kürzlich, daß die Adenovirus small e1a (early region 1a) Proteininteraktion mit p300 und CBP zu einer dreifachen Reduktion der gesamten zellulären Histon H3 Lysin-18 (H3K18) Acetylierung führt. CBP und p300 scheinen für die Reaktion an dieser Stelle essentiell zu sein, weil nach der Ausschaltung ihrer Gene eine spezifische Hypoacetylierung an H3K18 auftritt. Das SV40 T Antigen konnte ebenfalls eine H3K18-Hypoacetylierung auslösen.

Die Bindung von RB-Proteinen und der Histonacetyltransferasen p300 und CBP durch e1a bringt Zellen in die S-Phase des Zellzyklus. Die RB-Interaktion entfernt e1a von seinen DNS-gebundenen E2F-Transkriptionsfaktoren, was zur Freigabe der Zellzyklusgene führt. Die Rolle von CBP und p300 könnte von der Beobachtung, daß eine allgemeine Hypoacetylierung an H3K18 bei Prostatakarzinomen mit schlechter Prognose auftritt. Daher könnten die Prozesse die für eine allgemeine H3K18-Hypoacetylierung verantwortlich sind, auch eine Rolle in der onkogenen Transformation spielen.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

Adenovirus e1a

RB (Retinoblastom) Proteine

p300

CBP (CREB Binding Protein)

SV40 T Antigen

Histon H3, Lysin 18 acetyliert

E2F Transkriptionsfaktor 1

E2F Transkriptionsfaktor 3

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