Behinderung der NF-{kappa}B Signalgebung durch bakterielle Proteine als Strategie gegen die angeborene Immunabwehr

Das bakterielle N-3-oxo-dodecanoyl Homoserin-Lacton (C12) behindert selektiv die Regulation von NF-κ-B Funktionen in aktivierten Säugetierzellen, wie eine Forschungsgruppe des Scripps Forschungsinstituts (USA) berichtete. Der nukleare Transkriptionsfaktor NF-κ-B ist unverzichtbar für die Verteidigung des Körpers gegen einfallende Mikroben. Die Aktivierung von NF-κ-B kontrolliert die angeborene Immunabwehr und zerstört so gefährliche Pathogene.

Wenn NF-κ-B von C12 behindert wird, werden NF-κ-B-kontrollierte Gene, die z.B. Entzündungszytokine und andere Immunregulatoren kodieren, unterdrückt. Das scheint eine Strategie C12-produzierender Bakterien wie Pseudomonas aeruginosa zu sein, um den Effekt der angeborenen Immunabwehr auf sich selbst zu reduzieren. Mit dieser Strategie können sie lang-anhaltende lokale Infektionen wie Mukoviszidose initiieren und erhalten.

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NF-κ-B

Pseudomonas aeruginosa

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