CD8+ T-Zellen, die defekte T-bet und Eomesodermin (Eomes) Transkriptionsfaktoren besitzen, konnten den Körper nachgewiesenermaßen nicht gegen das lymphozytäre Choriomeningitis-Virus (LCMV) verteidigen, wie eine Studie der Universität von Pennsylvania zeigte.

Naïve T-bet von Säugetieren werden nach Kontakt mit eindringenden Pathogenen dazu gebracht, sich zu zytotoxischen Killerzellen zu entwickeln. Um intrazelluläre Erreger zu bekämpfen, können sie die infizierten Säugetierzellen lysieren und Zytokine ausschütten, um intrazelluläre Mikrobiozide zu aktivieren.

Virus-spezifische T-bet, denen T-bet und Eomes fehlt, differenzieren nur zu Interleukin-17-sezernierenden Zellen, ähnlich den T-Helferzellen, die mit Autoimmunerkrankungen und extrazellulärer Verteidigung assoziiert werden. Wenn Mäuse mit solchen Zellen von dem Virus infiziert werden, entwickeln sie CD8+ T-Zell-abhängige, progressive Entzündungsreaktionen und Gewichtsverlust. Infiltration mehrerer Organe mit Neutrophilen charakterisiert das Syndrom.

T-bet und Eomes sind also dafür verantwortlich, daß T-bet sich zu ihrem vorgesehenen Zellschicksal entwickeln und zu Killerzellen werden, die spezifisch für intrazelluläre und nicht extrazelluläre Zerstörung verantwortlich sind.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

CD8+ T-Zellen

T-bet

Eomesodermin (Eomes)

Interleukin-17 (IL-17)

Neutrophile

Lymphozytäres Choriomeningitis Virus

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