Dok1 fördert die Adipozytenhypertrophie, so berichten Wissenschaftler der Universität Kobe in Japan. Das Protein wirkt gegen den hemmenden Effekt von ERK auf PPAR-γ (peroxisome proliferator-activated receptor) und könnte Individuen für eine ernährungsbedingte Fettleibigkeit prädisponieren.

Die Studie zeigte, daß Dok1 Adipositas reguliert. Mäuse, die fettreich ernährt wurden exprimierten Dok1 verstärkt in ihrem weißen Fettgewebe. Adipozyten ohne diesen Adapter waren kleiner und reagierten nicht derart stark auf die Manipulation der Ernährung. Mäuse ohne intaktes Dok1 waren schlanker und zeigten eine bessere Glukosetoleranz und Insulinempfindlichkeit im Vergleich zu Wildtypmäusen.

In einem anderen Experiment untersuchten die Wissenschaftler die embryonalen Fibroblasten von Mäusen mit defektem Dok1. Die Zellen schienen in ihrer adipogenen Differenzierung gehemmt zu sein. Dieser Defekt wurde auch noch von einer gehobenen Aktivität der Proteinkinase ERK und einer konsequent ansteigenden Phosphorylierung von PPAR-γ an Ser112 begleitet. Bei einer Mutation an dieser Stelle trat der schlanke Phänotyp nicht auf, weil Dok1 nicht anwesend ist.

Insulinrezeptorsubstrate IRS-1 und IRS-2 spielen dominante Rollen in der Wirkung von Insulin 1, aber andere Substrate der Insulinrezeptorkinase, wie Gab1, c-Cbl, SH2-B und APS sind auch physiologisch relevant. Das Protein downstream der Tyrosinkinase-1 (Dok1) ist als Adaptermolekül für viele Bindestellen bei der Insulinsignalgebung bekannt.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

Dok1

Adipozyten

Insulin

Gab1

c-Cbl

SH2-B

APS

PPAR-γ

ERK

Fibroblasten

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