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Interleukin 17-produzierende T Helferzellen und Interleukin 17 dirigieren die Keimzentrumentwicklung autoimmuner BXD2-Mäuse
Interleukin-17 (IL-17) ist ein Zytokin, das mit Entzündungs- und Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht wird. Nach einer neuen Studie kann es Autoimmunerkrankungen über einen anderen Mechanismus als den seiner entzündungsfördernden Effekte auslösen.
Autoimmune BXD2-Mäuse exprimieren IL-17 stärker und bilden spontan Keimzentren, bevor eine gesteigerte Produktion der pathogenen Autoantikörper beginnt. Eine Blockade der IL-17-Signale trennt die CD4+ T-Zell- und B-Zell-Interaktionen, die für die Ausbildung der Keimzentren notwendig sind. Mäuse ohne IL-17-Rezeptor legen eine geringere Keimzentrum-B-Zellentwicklung an den Tag und eine reduzierte humorale Reaktion.
Wenn IL-17 produziert wird, kann eine verstärkte Expression der Gene Rgs13 und Rgs16 beobachtet werden. Diese Gene codieren für Regler der G-Protein-Signalgebung. Das Ergebnis ist die Suppression der chemotaktischen Reaktion der B-Zellen auf das Chemokin CXCL12. Offenbar induziert IL-17 Autoimmunreaktionen, indem es für die spontane Bildung von Keimzentren sorgt.
Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:
IL-17-Rezeptoren:
IL-17-Rezeptor B
IL-17-Rezeptor B/E
IL-17-Rezeptor D
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