Eine Studie des Salk Instituts für biologische Studien (USA) zeigte kürzlich, daß O-Glykosyltransferase die Glukoneogenese in der Leber auslöst, indem der Signalgeber des regulierten CREB 2 (cAMP response element-binding protein, auch TORC2 oder CRTC2) O-glykosyliert wird.

CRTC2 wurde an Stellen O-glykosyliert, die normalerweise über einen phosphorylierungsabhängigen Mechanismus CRTC2 in das Zytoplasma absondern. Der regulierende Effekt der Glukose auf die Glukoneogenese wurde durch das deglykosylierende Enzym O-GlcNAcase blockiert. Die Expression des Enzymes verringert die Menge des O-glykolysierten CRTC2. So wurde gezeigt, wie wichtig der Hexosaminbiosyntheseweg für die Ausbildung einer Glukoseintoleranz ist.

Chronische Hyperglykämie trägt zur Entwicklung Diabetes-assoziierter Beschwerden bei. Wenn die Konzentration der sich im Blut befindlichen Glukose steigt, wird der Hexosaminbiosyntheseweg aktiviert und fördert die O-Glykosylierung von Proteinen durch O-Glykosyltransferase.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

CREB

CRTC2

TORC2

OGT

O-GlcNAc

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