Ein genetischer Hinweis auf eine physiologische Rolle des proapoptotischen BCL-2 Familienmitgliedes BAD für die glukosestimulierte Insulinsekretion der Betazellen wurde kürzlich von Nika N. Danial vom Dana-Farber Krebsinstitut (USA) gefunden.

BAD befindet sich normalerweise in einem glukokinasehaltigen Komplex, der die glukosegetriebene Atmungskette der Mitochondrien regelt. Die neuentdeckte Funktion zeigt sich spezifisch abhängig von der Phosphorylierung seiner BH3-Sequenz, einer essenziellen Death-Domäne.

Die Wissenschaftler analysierten die pharmakologische Relevanz des phosphorylierten BAD-BH3s indem sie zellpermeable hydrocarbonbehaftete BAD-BH3-Helices verwendeten, die Glukokinase als Ziel hatten. Sie sollten die glukosegetriebene Mitochondrienatmungskette wiederherstellen und die Insulinsekretion der BAD-losen Inseln korrigieren. Mit diesem Ansatz entdeckten die Forscher ein alternatives Ziel und eine neue Funktion der BAD-BH3-Domäne: phosphoryliertes BAD-BH3 stellt gezielt die Betazellfunktion wieder her und birgt damit ein großes therapeutisches Potential. BAD reguliert auch noch die physiologische Anpassung der Betazellmenge während einer stark fetthaltigen Ernährung.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

BCL-2

BAD

Insulin

Glukokinase

BH3 interacting domain death antagonist (BID)

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