Plexin B1 und der Semaphorinsignalweg könnten die Entwicklung von Prostatakrebs auf zwei unterschiedlichen Wegen beeinflussen. Entweder ist die erhöhte Expression von Plexin B1 in den meisten Primärtumoren ausschlaggebend oder es sind die vielen verschiedenen somatischen Mutationen, die von Oscar Gee-Wan Wong und seinem Team in der zytoplasmatischen Domäne des Plexin B1-Gens entdeckt wurden.

Die Mutationen behindern die Rac und R-Ras-Bindung an Plexin B1 und die Aktivität von R-RasGAP. Diese Umstände führen zu einer erhöhten Zellbeweglichkeit, -invasion, -adhäsion und Lamellipodenausdehnung. Semaphorine kontrollieren über ihre transmembranalen Rezeptoren - die Plexine - die Zellbewegung. Die Wissenschaftler aus England nahmen an, daß der Semaphorinsignalweg, der die Zellbewegung kontrolliert, von Krebszellen zur Invasion und Metastasierung ausgenutzt werden könnte.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

Plexin B2
Plexin A3
Plexin C1
Plexin D1

Semaphorine

Rac
Rac1
Rac2

Ras

RasGAP

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