In ihrer aktuellen Veröffentlichung zeigen Bruno Perillo und Maria Neve Ombra vom Istituto di Scienze dell'Alimentazione in Italien eine Strategie auf, die eine kontrollierte DNS-Schädigung und -Reparatur nutzt, um die produktive Transkription zu regeln.

Einer effizienten Transkription geht in vivo eine N-Terminusmodifikation der nukleosomalen Histone voraus. Die Wissenschaftler untersuchten, wie die Östrogen-abhängige Genexpression von H3 durch die Histonmethylierung und -demethylierung kontrolliert wird. Sie konnten zeigen, dass ein Östrogenrezeptor, der an die DNS bindet, die Transkription reguliert, indem er sich am Biegen des Chromatins beteiligt und so mit der RNS Polymerase II in Kontakt tritt, die sich am Promotor befindet. In diesem Prozeß bewirkt LSD1 Demethylase die rezeptorgerichtete Demethylierung von H3 Lysin 9 sowohl am Enhancer als auch an Promotorstellen. Das durch die Demethylierung entstehende Wasserstoffperoxid verändert die umgebende DNS. 8-Oxoguanin-DNS, Glykosylase 1 und Topoisomerase II beta werden rekrutiert, wodurch Chromatin und DNS eine Konformationsänderung durchmachen, die essenziell für die von Östrogen ausgelöste Transkription ist.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

Histon H3 Lysin 9 (H3K9)

RNS Polymerase II

Östrogenrezeptor

LSD1

8-oxoguanine-DNS Glykosylase 1 (OGG1)

OGG1

Topoisomerase II beta

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