Interleukin-8 (IL-8) aktiviert Neutrophile über die Chemokinrezeptoren CXCR1 and CXCR2. Nach einer aktuellen Studie der Ludwig-Maximilians Universität in München, verbessert IL-8 die Tötung von Bakterien durch Neutrophile über CXCR1, nicht aber CXCR2.

Mukoviszidose führt zur raschen Besiedlung der Atemwege mit bakteriellen Pathogenen, obwohl Neutrophile und IL-8 in großer Anzahl vertreten sind.
Wenn die proteolytische Aktivität in den Atemwegen solcher Individuen hoch bleibt, wurde das CXCR1 auf den Neutrophilen gespalten und so seine bakterizide Wirkung deaktiviert. Diese Komplikationen hingen von der Proteasenkonzentration ab und traten auch - jedoch schwächer - bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung auf.

Die Spaltung des Rezeptors führte zur Abgabe glykosylierter CXCR1-Fragmente, die die IL-8-Produktion in Bronchienepithelzellen über TLR-2 anregen konnten. Die Wissenschaftler hemmten die Proteasen in den Atemwegen in vivo durch Inhalation von alpha1-Antitrypsin. Diese Behandlung stellte die CXCR1-Expression wieder her und steigerte so auch bei Individuen mit Mukoviszidose die bakterizide Funktion des Rezeptors.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

CXCR1

CXCR2

Neutrophile

Interleukin-8

TLR-2

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