Das Tumorendothel behindert die Zielsuche von T-Zellen und behindert die Tumorimmuntherapie, berichtet eine Arbeitsgruppe der Universität von Pennsylvania (USA). Die Wissenschaftler untersuchten mikrosezierte Tumorepithelzellen aus menschlichem Eierstockkrebsgewebe. Sie entdeckten Gene, die mit der An- oder Abwesenheit tumorinfiltrierender Lymphozyten in Verbindung gebracht werden konnten. Wenn das Gen, das für den Endothelin B Rezeptor kodiert, überexprimiert wurde, fehlten die tumorinfiltrierenden Lymphozyten und die Überlebenszeit der Patienten war eher kurz.

BQ-788, ein Inhibitor des Endothelin B Rezeptors, führte in vitro zu einer verstärkten Haftung von T-Zellen an menschlichem Endothel. Dieser Effekt wurde durch Blockade von ICAM1 (intercellular adhesion molecule-1) oder Behandlung mit NO-Spendern erzielt.

BQ-788 neutralisierte den Endothelin B Rezeptor in vivo, was zu einer stärkeren Zielsuche der T-Zellen nach Tumoren führte. ICAM1 bewirkte die verbesserte Zielsuche der T-Zellen und ermöglichte eine Tumorreaktion auf normalerweise unwirksame Immuntherapie in vivo. Das Molekül veränderte die systemische Antitumorimmunreaktion nicht.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

Endothelin B Rezeptor

ICAM1

T-Zellen

Endothelzellen

Eierstockkarzinom-assoziiertes Antigen (Ovarian carcinoma-associated Antigen)

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