Die Signale des Urokinaserezeptors in Podozyten verursacht die Verschmelzung von Fußfortsetzen und den Verlust des molekularen Siebs der Nierenkörperchen. Der dafür verantwortliche Mechanismus schließt die lipidabhängige Aktivierung des alpha-v beta3-Integrins mit ein, wie Wissenschaftler aus Harvard (USA) nun zeigten.

Podozytendysfunktion geht häufig einer fortschreitenden Nierenerkrankung voraus.

Die Forscher beobachteten, dass Mäuse ohne intakte Urokinasrezeptoren (Plaur -/-) vorerst keine von Lipopolysacchariden vermittelte Proteinurie entwickelten, die Krankheit aber nach der Expression eines konstitutiv aktiven beta3-Integrins auftrat.
Urokinaserezeptoren aktivieren in Podozyten das alpha-v beta3-Integrin das für die Zellbewegung und die Aktivierung der kleinen GTPasen Cdc42 und Rac1 gebraucht wird. Wenn das alpha-v beta3 Integrin in vitro blockiert wird, verringert sich die Mobilität der Podozyten, in vivo wird aber die Proteinurie von Mäusen gesenkt. Der Urokinaserezeptor scheint eine physiologische Rolle bei der Regulation der Nierenpermeabilität zu spielen. Trotzdem gibt es im Moment noch keine spezifischen Therapieansätze, um Nierenerkrankungen auf zellulärer Ebene zu bekämpfen.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

Urokinaserezeptor (PLAUR)

Integrin alpha v beta 3

Integrin beta 3

Lipopolysaccharide

Endothelzellen

Cdc42 / Rac1

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