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Plasmazytoide dendritische Zellen erkennen eigene DNS in Kombination mit einem mikrobiellen Peptid

Plasmazytoide () nehmen virale und mikrobielle über endosomale () wahr und produzieren dann Typ 1 Interferone.

Normalerweise reagieren pDZ nicht auf eigene , aber diese Beschränkung scheint bei menschlichen Autoimmunerkrankungen zusammenzubrechen. Der dafür verantwortliche Mechanismus ist erst unzureichend aufgeklärt.
R. Lande und seine Mitarbeiter entdeckten das antimikrobielle Peptid LL37 (auch bekannt als CAMP = cathelicidin antimicrobial peptide) als Schlüsselfaktor, der die -Aktivierung bei Psoriasis (Schuppenflechte) auslöst, einer häufigen Autoimmunkrankheit der Haut.

LL37 wandelt intakte eigene in einen Auslöser der Interferonproduktion um, indem es die so bindet, daß sie "aggregierte" und "kondensierte" Strukturen bildt. Die so gebundene wird an endozytische Kompartimente der gebracht und dort aufbewahrt, um den zu stimulieren.

Das endogene antimikrobielle Peptid LL37 scheint demnach eine fundamentale Rolle im Zusammenbruch angeborener Toleranz gegenüber eigener zu spielen. Die Ergebnisse weisen darauf hin, daß der entdeckte Signalweg die Autoimmunerkrankung Psoriasis vorantreibt.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

Typ 1 Interferone:



Antikörper aus dem Gebiet DNS:

Antikörper aus dem Gebiet Immunologie:

Antikörper aus dem Gebiet Zytokine: