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Roquin verhindert Autoimmunkrankheiten

Immunreaktionen richten sich normalerweise gegen mikrobielle Pathogene und nicht gegen Selbst-Antigene. Die Mechanismen, die das bewirken, sind nur teilweise verstanden.
D. Yu von der Nationalen Universität Australiens in Canberra definierte nun zusammen mit weiteren Forschern aus Australien, Singapur und Deutschland einen neuentdeckten Signalweg, der Autoimmunkrankheiten dadurch verhindert, daß er die Werte eines Ko-Stimulationsrezeptors (ICOS) auf begrenzt.

In Sanroque Mäusen, die für eine M199R-Mutation in der ROQ-Domäne von homozygot sind, lag eine gesteigerte Icos-Expression auf vor, die eine Akkumulation von Lymphozyten bewirkte, vergleichbar mit einem Lupus-ähnlichen Autoimmunsyndrom.
Normalerweise schränkt die ICOS-Expression durch Abbauförderung von ICOS-mRNS ein. Ein konserviertes Segment in der unüblicherweise langen ICOS 3' mRNS vor der Translation ist essenziell für die Regulation durch . Dieses Segment umfaßt eine Minimalregion aus 47 Basenpaaren, komplementär zu den -exprimierten mikroRNS, darunter auch miR-101. Die repressive Aktivität dieser RNS wird durch Basenpaarinversionen unterbrochen, die die Bindung von miR-101 auflösen sollen.

Diese Entdeckungen erhellen einen wichtigen post-transkriptionellen Signalweg innerhalb der , der die Lymphozytenakkumulation und Autoimmunkrankheiten reguliert und das therapeutische Potenzial des zum Teil antagonisierenden ICOS-Signalwegs herausstellt.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

Antikörper aus dem Gebiet Immunologie:

Antikörper aus dem Gebiet RNS: