Eine neue Chance gegen Brustkrebs?

Eine Frau mit einem mutierten Gen hat zwei Möglichkeiten: entweder, sie entscheidet sich für eine konstante medizinische Überwachung in der Hoffnung, jede Art von Krebs zu entdecken, wenn er noch heilbar ist, oder sie läßt sich die Brüste oder Eierstöcke entfernen, um zu verhindern, daß überhaupt Krebs entsteht. Forschungsergebnisse von Eva Lee und ihren Kollegen von der University of California, Irvine deuten jetzt darauf hin, daß es bald wohl noch eine dritte Möglichkeit geben wird: Medikamente.

BRCA1 ist ein sogenanntes Tumorsuppressor-Gen, das normalerweise vor Krebs schützt, indem es den Zellen dabei hilft, DNS-Schäden zu reparieren, die sonst zu krebserregenden Mutationen führen könnten. Die neuen Ergebnisse von Lee weisen jetzt auf eine weitere krebsvorbeugende Funktion des Gens hin. Es hilft beim Abbau des Rezeptors, durch den wirkt und sein Proteinprodukt kontrolliert offenbar die wachstumsfördernden Effekte des Hormons auf Brustgewebe.

Mifepriston ist ein Abtreibungsmedikament, das durch Blockade der wirkt. Der Wirkstoff stoppte die Entwicklung von Brusttumoren bei Mäusen, in deren Brustdrüsen die arteigene Version von BRCA1 inaktiviert war. Lee und ihre Kollegen erstellten eine Mauslinie, denen funktionsfähige Kopien der arteigenen Versionen der Gene BRCA1 und p53 fehlten. ist ein weiteres, bei Brustkrebs oft mutiertes Tumorsuppressor-Gen. Bei diesen Mäusen zeigte das Brustgewebe eine erhöhte Zellvermehrung, ähnlich wie bei schwangeren Frauen, deren Brustdrüsen für die Laktation vorbereitet werden. Die Mäuse waren aber nie verpaart worden. Alle Mäuse bekamen nach 8 Monaten Brustkrebs. Solche, die mit Mifepriston behandelt wurden, lebten allerdings nach 12 Monaten immer noch ohne Tumor. Bei den mutierten Mäusen besaßen sehr viel mehr Zellen Progesteronrezeptoren im Vergleich mit normalen Tieren oder solchen, bei denen nur p53 inaktiviert war. Die Rolle von BRCA1 könnte eine Erklärung dafür geben, warum Tumore so häufig in Brust oder Eierstöcken auftreten, obwohl das Gen auch in anderen Körperzellen mutiert ist. Diese Zellen haben keine Progesteronrezeptoren.

Mifepriston selbst ist vermutlich keine gute Wahl für eine Langzeitbehandlung zur Krebsprävention. Es wirkt nicht nur auf Progesteron-, sondern auch auf andere Steroidrezeptoren und könnte daher inakzeptable Nebenwirkungen verursachen, wie zum Beispiel eine Schwächung des Immunsystems. Andere, spezifischere Progesteronblocker befinden sich in der Entwicklung.

Folgende Antikörper finden Sie zu diesem Thema auf antikoerper-online.de:

Antikörper aus dem Forschungsgebiet „Transcription Factors“:

Antikörper aus dem Forschungsgebiet „Cancer“: