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Insulin reguliert die Glukoneogenese durch Hemmung des Koaktivators TORC2

Während des Essens verhindert zirkulierendes Pankreas- die Glukoseproduktion der Leber durch die Aktivierung der Serin/Threonin-Kinase und anschließende Phosporylierung des Forkhead-Transkriptionsfaktors .

Bei fastenden Organismen erhöht zusammen mit dem -sensiblen Koaktivator die Expression der für die Glukoneogenese wichtigen Gene. Als Reaktion auf aus der Pankreas wird an der Stelle Ser 171 dephosphoryliert und zum Zellkern transportiert. Dort stimuliert es das glukoneogenetische Programm indem es an bindet.

R. Dentin und Y. Liu vom Salk Institut für Biologische Studien (Salk Institute For Biological Studies) zeigten mit ihren Kollegen aus Korea und den USA, daß die glukoneogenetische Genexpression bei Mäusen während erneuter Fütterung unterbindet. fördert dabei die Phosphorylierung und den -abhängigen Abbau von . Die -Aktivität wird von durch die Auslösung der Serin/Threonin-Kinase SIK2 gestört, die durch -Vermittlung an Ser 358 phosphoryliert wird. Aktivierte SIK2 stimuliert nun die Ser 171-Phosphorylierung und zytoplasmatische Translokation von .

Phosphoryliertes wurde während der erneuten Fütterung von 26S Proteasomen durch eine Verbindung mit , einem Substratrezeptor für einen E3-Ligasekomplex der - an Lys 628 fördert, abgebaut. -Proteinwerte und -aktivität sind bei erhöht, weil die -Phosphorylierung blockiert ist. Die Forschungsergebnisse deuten auf eine wichtige Rolle dieses Signalweges für die Aufrechterhaltung der Glukosehomöostase hin.

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